epilepsia

Classificação de acordo com CID-10
G40.– epilepsia
G41.– Status epilepticus
CID-10 online (OMS versão 2019)

Epilepsia (do grego antigo ἐπίληψις epílēpsis , alemão , ataque ' , raid' em ἐπιληψία e epilepsia latina , desde o século 16 detectável), o alemão em séculos anteriores, derivado do caso , queda '' caso ', epilepsia (também médio alto `` Dependência em queda '' alemã e doença do caducus latino ) e ainda hoje às vezes chamada de transtorno de convulsão cerebral ou transtorno convulsivo cerebral , descreve uma doença com pelo menos um ataque epiléptico de ocorrência espontânea que não é devido a uma causa reconhecível existente (por exemplo uma inflamação aguda do cérebro, acidente vascular cerebral ou traumatismo craniano) ou um fator desencadeante (como abstinência do álcool se você já tiver uma dependência de álcool ou uma grave falta de sono). Um pré-requisito para fazer um diagnóstico após um ataque é um alto risco reconhecível de recorrência, caso contrário, por definição, a epilepsia só está presente após dois ataques com pelo menos 24 horas de intervalo.

Uma crise epiléptica é o resultado de descargas elétricas síncronas e repentinas de células nervosas (grupos de neurônios) no cérebro , que levam a distúrbios ou distúrbios estereotipados do movimento indesejados.

diagnóstico

Para o diagnóstico, é registrada a história clínica do paciente ( anamnese ou anamnese externa ) e um eletroencefalograma ( EEG ; "onda cerebral") é feito com a ajuda dos afetados e de parentes ou terceiros que observaram convulsões . Além disso, os testes de imagem são geralmente para diagnósticos de rotina, são reservados para problemas específicos de métodos especiais. O tratamento consiste inicialmente na administração de medicamentos anticonvulsivantes ( anticonvulsivantes ). Em casos resistentes à terapia, outros métodos, como cirurgia de epilepsia, também são usados.

A epilepsia tem uma variedade de efeitos na vida cotidiana das pessoas afetadas (como aptidão para determinados empregos ou dirigir um carro), que também devem ser levados em consideração no tratamento.

A epilepsia não afeta apenas os humanos, mas também pode ocorrer de forma semelhante em muitos animais. Veja epilepsia em animais de estimação .

Epidemiologia

A incidência (frequência de recorrência) das epilepsias depende da idade. A cada ano, cerca de 60 em cada 100.000 crianças desenvolvem epilepsia pela primeira vez, com uma variação de 43–82 / 100.000. Isso não inclui convulsões febris e convulsões individuais não provocadas . Na idade adulta, a incidência cai inicialmente para cerca de 30-50 / 100.000 por ano e aumenta na idade avançada de 60 anos para até 140 / 100.000 por ano. Se você somar todas as epilepsias até a idade de 74 anos, obtém uma frequência de cerca de 3,4 por cento. A prevalência de epilepsias ativas na infância é de 3-6 / 1000 crianças, dependendo da idade. Na primeira infância, predomina a epilepsia com crises generalizadas, enquanto na idade adulta predomina a epilepsia com crises parciais, algumas das quais podem evoluir para crises generalizadas.

Causas da epilepsia

Diferentes influências causam epilepsia

Se nenhum cérebro orgânico ou causas metabólicas puderem ser encontradas para a epilepsia , ela costumava ser chamada de epilepsia genuína , e se as causas fossem identificáveis ​​como epilepsia sintomática . Uma disposição genética pode ser determinada para ambos os grupos de doenças e também para as chamadas convulsões ocasionais (consulte a seção Epidemiologia ) . Com o avanço técnico dos procedimentos de imagem e diagnósticos laboratoriais , o número de diagnósticos de epilepsia genuína está diminuindo.

Causas das epilepsias sintomáticas:

Aviso de efeitos estroboscópicos em um evento musical

Causas de convulsões ocasionais:

Fisiopatologia

Embora o conhecimento sobre o desenvolvimento da epilepsia tenha aumentado significativamente nas últimas décadas, as conexões ainda não são totalmente compreendidas. A ocorrência de crises epilépticas deve-se, por um lado, à superexcitabilidade das células nervosas e, por outro lado, a uma atividade elétrica simultânea anormal de grupos maiores de células nervosas ( redes neurais ). Acredita-se que um desequilíbrio de excitação e inibição nessas redes neurais dê origem a ataques epilépticos.

Excitação aumentada ou inibição reduzida podem ser provocadas por mudanças nas propriedades da membrana das células nervosas, bem como na transmissão da excitação de célula nervosa para célula nervosa pelas substâncias transmissoras ( neurotransmissores ). Defeitos nos canais de iões de sódio e iões de cálcio pode contribuir para o desenvolvimento e propagação de descargas convulsivos. Os aminoácidos glutamato e aspartato estão envolvidos como neurotransmissores excitatórios, que abrem canais iônicos ao se ligarem aos receptores NMDA ou AMPA . O ácido gama-aminobutírico (GABA), como uma substância transmissora inibidora, representa o antagonista, por assim dizer. Defeitos na biossíntese , aumento da degradação ou inibição dos receptores ( receptores GABA ) também podem contribuir para a ocorrência de um ataque. O resultado do eletrólito -ungleichgewichte de sinapses de uso de GABA inibidoras da excitação contínua pode causar sinapses (Kandel, 2001). O efeito inibitório central de alguns neuropeptídeos , como o neuropeptídeo Y e a galanina , é discutido como o mecanismo do próprio corpo para prevenir convulsões epilépticas.

Os mecanismos que fazem com que as convulsões individuais se transformem em epilepsia são muito mais complexos e ainda desconhecidos. Uma vez que a maioria das crises continua sendo um evento único, elas não parecem causar necessariamente alterações que induzam a epilepsia. No entanto, o modelo animal de Kindling também moldou a ideia do desenvolvimento de epilepsias em humanos. Kindling é um processo dinâmico no qual a aplicação repetida de estímulos elétricos, que são inicialmente insuficientes para causar uma convulsão, aumenta a vontade de apreender até que ocorram as convulsões. Posteriormente, o aumento da sensibilidade ao estímulo permanece.

Os estudos clínicos do intervalo entre as crises no início da epilepsia poderiam, pelo menos, não mostrar consistentemente que os intervalos diminuem porque uma crise abre caminho para a próxima.

Achados genéticos em epilepsias

Em alguns casos, árvores genealógicas e estudos de genética molecular revelaram não apenas um modo de herança, mas até mesmo uma localização genética para os genes mutantes . A tabela oferece uma visão geral. Por exemplo, canais dependentes de voltagem para íons de sódio ou receptores de neurotransmissores podem ser identificados como produtos de genes alterados .

epilepsia Herança Localizar gene
convulsões neonatais familiares benignas autossômico dominante 20q
8q24 		KCNQ2
KCNQ3
convulsões infantis familiares benignas autossômico dominante 19q13 CHRNA4
Ausência de epilepsia da infância complexo 8q24 CLN8
epilepsia mioclônica juvenil complexo 15q4
6p 		? CHRNA7
n. B.
Síndrome de epilepsia nórdica autossômico recessivo 8pter-p22 CLN8
epilepsia generalizada com convulsões febris mais autossômico dominante 19q13 SCN1B
epilepsia focal benigna com pontas centro-temporais complexo 15q14 nb
epilepsia autossômica dominante noturna do lobo frontal autossômico dominante 20q13.2
15q24 		CHRNA4
? CHRNA3 / CHRN5 / CHRN5
epilepsia familiar do lobo temporal autossômico dominante 10q22-q24 LGI1

Além disso, as epilepsias também podem ocorrer em doenças baseadas em uma mudança na composição genética, mas em que o distúrbio convulsivo é apenas um sintoma da doença. Exemplos disso são a esclerose tuberosa ou a síndrome de Angelman .

Classificação dos tipos de convulsões

As crises epilépticas podem desenvolver-se de maneiras muito diferentes. A Liga Internacional contra a Epilepsia (ILAE) decidiu na década de 1960 pela primeira vez criar uma classificação uniforme (divisão) de convulsões, bem como epilepsia e síndromes epilépticas. A primeira versão da classificação das crises publicada em 1970 foi revisada em 1981, a próxima revisão não ocorreu até 2017 juntamente com uma explicação de seu uso. Como levará alguns anos para que a última revisão seja geralmente aceita, as divisões de 1981 e 2017 são apresentadas aqui uma após a outra. Em ambos, uma distinção básica é feita entre ataques focais ou focais e os chamados ataques generalizados. Por "generalizado" entende-se que ambas as metades do cérebro estão envolvidas na crise, o que pode ser visto em seu curso, em um EEG registrado durante a crise, ou em ambos. Não é incomum que a epilepsia tenha vários tipos de crises, sejam elas focais múltiplas, generalizadas múltiplas ou focais e generalizadas.

Classificação dos tipos de convulsão de 1981

Ataques focais

Outras expressões para uma crise epiléptica focal são crise de ervas ou, antes, crise parcial (o último termo foi abandonado porque era mais comum interpretar mal uma crise "parcial"). Este tipo de convulsão é caracterizado pelo fato de que começa em uma região circunscrita da metade do cérebro e, portanto, é perceptível.

Não importa se ele se espalha para as duas metades do cérebro no curso posterior (secundário) (= generalização secundária ). Em particular, o início de um ataque com uma aura tem um alto valor informativo sobre a região do cérebro na qual o ataque se originou, pois é o resultado de uma ativação específica de associações de células nervosas.

Subdivisão:

Convulsões generalizadas

Uma convulsão é chamada generalizada se o curso e os sintomas não indicam uma localização anatomicamente limitada e nenhum sinal de início local ( focal ) pode ser visto.

Subdivisão:

  • Ausências - convulsões com uma curta pausa na consciência que dura apenas alguns segundos sem queda, anteriormente conhecidas como petit mal em francês .
  • convulsões mioclônicas - com contrações espasmódicas únicas ou repetidas irregularmente de grupos musculares individuais
  • convulsões clônicas
  • convulsões tônicas
  • Convulsões tônico-clônicas - a típica crise "grande" com perda de consciência , queda, cãibras e espasmos rítmicos de ambos os braços e pernas, anteriormente também chamada de convulsão ou grande mal francês .
  • atônicas (astática) convulsões

→ veja também a seção Epilepsias e Síndromes Generalizadas

Apreensões inclassificáveis

  • Apreensões que não podem ser classificadas devido a dados insuficientes ou incompletos ou para as quais a atribuição não é possível.

Classificação dos tipos de apreensão de 2017

A nova classificação distingue as crises de início focal, generalizado e desconhecido, com os dois subgrupos motores (= com distúrbios do movimento ) e não motores (= sem distúrbios do movimento ) e, no caso de ataques focais, as informações adicionais quanto a se há um distúrbio de consciência presente ou não. Não existe uma tradução adequada para a palavra percepção, que é usada em inglês no lugar de consciência .

Crises de início focal

Em primeiro lugar (com todas as formas de crises parciais), deve-se determinar se estão ou não associadas a uma perturbação da consciência.

Subdivisão:

  • convulsões focais com distúrbios motores no início:
    • Automatismos
    • convulsões atônicas
    • convulsões clônicas
    • espasmos epilépticos
    • convulsões hipercinéticas
    • convulsões mioclônicas
    • convulsões tônicas
  • convulsões focais sem distúrbios motores no início:
    • convulsões autonômicas
    • Apreensões de prisão
    • ataques cognitivos
    • ataques emocionais
    • convulsões sensoriais
  • convulsões focais que se desenvolvem em convulsões tônico-clônicas bilaterais (substitui "convulsões generalizadas secundárias")

Convulsões com início generalizado

Tal como acontece com as crises com início focal, é feita uma distinção entre as crises com ou sem distúrbios motores.

  • crises de início generalizado com distúrbios motores:
    • convulsões tônico-clônicas
    • convulsões clônicas
    • convulsões tônicas
    • convulsões mioclônicas
    • convulsões mioclônico-tônico-clônicas
    • convulsões mioclônico-atônicas
    • convulsões atônicas
    • espasmos epilépticos
  • crises de início generalizado sem distúrbios motores (ausências):
    • ausências típicas
    • ausências atípicas
    • ausências mioclônicas
    • Ausência com mioclonia palpebral

Convulsões com início desconhecido

Tal como acontece com os outros tipos de convulsões, é feita uma distinção entre convulsões com ou sem distúrbios motores. Este grupo também inclui as apreensões inclassificáveis.

  • Convulsões com distúrbios motores:
    • convulsões tônico-clônicas
    • outras apreensões
  • Convulsões sem distúrbios motores
  • Apreensões inclassificáveis

Tipos especiais de convulsões

Convulsões ocasionais

Convulsões ocasionais ( oligoepilepsia ), que, de acordo com uma proposta da Liga Internacional em 2010, também são chamadas de convulsões sintomáticas agudas , a experiência tem mostrado que não são prováveis ​​de ocorrer apenas com epilepsia ou uma predisposição genética para epilepsia. São ataques epilépticos que ocorrem devido a circunstâncias ou condições extraordinárias (ataques epilépticos provocados), como

  • Convulsões febris ,
  • traumático (por exemplo, lesão cerebral traumática ou operações no cérebro) ou lesão cerebral não traumática (por exemplo, acidente vascular cerebral ) na última semana,
  • Doenças autoimunes do cérebro, como esclerose múltipla ou infecções na "fase aguda",
  • Diagnósticos (geralmente com base em resultados laboratoriais) nas últimas 24 horas de um descarrilamento metabólico, dano cerebral tóxico ou doença sistêmica com alterações bioquímicas ou hematológicas específicas, como
  • intoxicação aguda por álcool ou drogas,
  • Abandono do álcool (dentro de 48 horas após o abuso conhecido; sem limite fixo para histórico médico negativo) ou abstinência das drogas,
  • exposição aguda a substâncias epileptogénicas conhecidos (tais como a fissura , cocaína , glutarimida , meperidina , normeperidina ou metaqualona ) ou
  • infecções febris agudas em crianças com temperatura retal mínima de 38,5 ° C.

Essas convulsões não justificam o diagnóstico de epilepsia, mesmo que ocorram repetidamente.

Convulsões isoladas

As crises epilépticas individuais sem uma provocação reconhecível ( crises "não provocadas" ) não se enquadram nas crises casuais ou sintomáticas agudas de acordo com a classificação ILAE. De acordo com a definição, a epilepsia também não está presente, a menos que haja evidências de um alto risco de recorrência.

aura

O termo aura vem do grego e significa 'percepção de uma lufada de ar'. Também se pode parafrasear com um "pressentimento indefinido". Se a aura permanecer isolada, pode ser o único sintoma - subjetivo - de uma crise focal simples. É o resultado de uma ativação epiléptica das células nervosas em uma região cerebral circunscrita. Devido à atribuição funcional dos sintomas às áreas correspondentes do córtex cerebral, eles são de grande importância no diagnóstico de localização de focos causadores de epilepsia. Se a atividade epiléptica se espalhar, pode ocorrer uma chamada crise secundária generalizada.

Exemplos de auras são a assim chamada aura epigástrica ou visceral, uma subida de sensações desagradáveis indefinidos da região epigástrica, como o mais comum aura em temporais lóbulo epilepsia, "entorpecimento, formigueiro ou alfinetadas" como aura em parietal epilepsia, ou "Visual epilepsia hallinous "na epilepsia do lobo occipital (epilepsia do lobo occipital). Outros exemplos de aura podem ser dificuldade de concentração, esquecimento e não ser capaz de perceber o ambiente adequadamente.

Status epilepticus

A maioria das crises epilépticas termina sozinha após alguns minutos e a pessoa afetada se recupera mesmo sem medidas terapêuticas. Mas você não pode confiar nisso.

Se ocorrerem várias crises em rápida sucessão como uma série sem que a pessoa seja capaz de se recuperar totalmente entre elas e, no caso de crises que duram mais de cinco minutos, mesmo sem inconsciência, isso é status epilepticus . Quanto mais tempo dura essa condição, maior o risco de danos irreversíveis ao cérebro ou, dependendo do tipo de convulsão, de desfecho fatal , especialmente com machos grandes .

Classificação das epilepsias

Classificação de acordo com CID-10
G40.0 Epilepsia idiopática relacionada à localização (focal) (parcial) e síndromes epilépticas com crises de início focal
G40.1 Epilepsia sintomática relacionada à localização (focal) (parcial) e síndromes epilépticas com crises parciais simples
G40.2 Epilepsia sintomática relacionada à localização (focal) (parcial) e síndromes epilépticas com crises parciais complexas
G40.3 Epilepsia idiopática generalizada e síndromes epilépticas
G40.4 Outras epilepsias generalizadas e síndromes epilépticas
G40.5 Síndromes epilépticas especiais
G40.6 Convulsões de grande mal, não especificadas (com ou sem pequeno mal)
G40.7 Convulsões de pequeno mal, não especificadas, excluindo convulsões de grande mal
G40.8 Outras epilepsias
G40.9 Epilepsia, não especificada
CID-10 online (OMS versão 2019)

Tal como acontece com as formas de ataques epilépticos, a Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) decidiu pela primeira vez na década de 1960 criar uma classificação uniforme de epilepsia e síndromes epilépticas. A primeira versão da classificação de epilepsia publicada em 1985 foi revisada em 1989. a próxima revisão não ocorreu antes de 2017. Como levará alguns anos para que a última revisão seja geralmente aceita, as divisões de 1989 e 2017 são apresentadas aqui uma após a outra. Em ambos, uma distinção fundamental é feita entre a epilepsia focal e a chamada epilepsia generalizada.

Classificação das epilepsias de 1989

Epilepsias e síndromes relacionadas à localização

Nesta forma de epilepsia - também chamada de epilepsia focal, local, parcial ou focal - a descarga semelhante a uma convulsão é limitada, pelo menos no início da crise, a uma região limitada do córtex cerebral, ela começa a partir de um foco ou foco . No decorrer da convulsão, a atividade também pode se espalhar e, eventualmente, afetar todo o córtex cerebral. Então, fala-se também de um distúrbio convulsivo generalizado secundário .

Epilepsia benigna da infância com pontas centro-temporais

Este tipo de ataque é também chamado de Rolandi epilepsia ou rolândica epilepsia . Está associada a convulsões relacionadas ao sono com espasmos tônicos dos músculos faciais, aumento da salivação e incapacidade de falar verbalmente. O distúrbio da fala pode persistir por alguns minutos após a cãibra diminuir, o que é um sintoma pioneiro. Começa entre os dois e os doze anos, com um pico da doença entre os cinco e os nove. No EEG há mudanças típicas, as chamadas ondas centro-temporais de Sharp . O que é “benigno” nessas epilepsias é que elas sempre cicatrizam no final da puberdade. Com cerca de 10-15 por cento de todas as epilepsias infantis, essas epilepsias são o tipo mais comum de convulsão na infância.

Epilepsia infantil com paroxismos occipitais

Essa epilepsia (descrita pela primeira vez por Henri Gastaut em 1981 ) é muito mais rara do que a descrita acima. É caracterizada por convulsões com sintomas visuais seguidos de manifestações motoras ou psicomotoras. O eletroencefalograma (EEG) mostra descargas típicas de epilepsia repetidas na região do lobo occipital . Caso contrário, as crianças afetadas se desenvolveriam normalmente e as convulsões desapareceriam na idade adulta.

Lendo epilepsia

Nessa forma de epilepsia reflexa, as convulsões são desencadeadas pela leitura, especialmente em voz alta. Outras atividades da linguagem também podem desencadear convulsões. Isso se manifesta em cãibras nos músculos mastigatórios e às vezes nos braços. Se o estímulo não for interrompido, eles também podem evoluir para crises generalizadas. Existe um forte componente genético. O eletroencefalograma (EEG) mostra alterações típicas da epilepsia, principalmente na região vértice-temporal esquerda. O curso é benigno. Evitar os estímulos desencadeadores específicos é o tratamento de escolha. Se necessário, a terapia medicamentosa também é possível. Se ocorrerem apenas convulsões induzidas por leitura, isso também é conhecido como epilepsia por leitura primária. B. na epilepsia miclônica juvenil também outros tipos de convulsões, de epilepsia de leitura secundária.

Epilepsias sintomáticas

Nas epilepsias sintomáticas , as crises são sintomas de uma lesão cerebral subjacente. Esta categoria inclui doenças muito diferentes, cuja classificação se baseia na localização anatômica e nas características associadas às crises, bem como em outras características clínicas.

Epilepsia focal persistente na infância

Em linguagem técnica, Epilepsia parcialis continua ou forma de epilepsia " Kozhevnikov chamada -Epilepsia" consiste em espasmos do corpo que podem durar horas a meses. A disseminação ocasional pode resultar em outras convulsões secundárias. Ocorre em associação com vários tipos de danos cerebrais (incluindo distúrbios circulatórios, neoplasias, danos cerebrais devido à falta de oxigênio durante o parto). As contrações musculares individuais são resistentes à terapia. Em alguns casos especiais, a cirurgia de epilepsia pode reduzir as convulsões.

Epilepsia do lobo temporal
Lóbulos ( lóbulos ) do cérebro (vista lateral)

Nessa forma de epilepsia (epilepsia do lobo temporal ou, mais cedo, também epilepsia psicomotora ), as crises têm sua origem em estruturas anatômicas definidas do lobo temporal , o hipocampo , a curvatura ao redor do hipocampo e o núcleo da tonsila . Em cerca de 30 por cento, representa a forma mais comum de epilepsias relacionadas à localização anatomicamente classificáveis. Na maioria dos casos, o correlato neuropatológico é a esclerose hipocampal ou esclerose mesial temporal . As convulsões são caracterizadas por auras principalmente viscerais com sensações desagradáveis ​​surgindo da região epigástrica. Eles geralmente são seguidos por crises de perda parcial de consciência, que se manifestam em movimentos de mastigar e estalar a boca - que são a resposta do paciente a um "gosto estranho" que muitas vezes descrevem na boca - seguidos por movimentos repetitivos das mãos, em seguida, olhar ao redor e finalmente movimentos de todo o corpo (automatismos). A terapia medicamentosa é difícil na epilepsia do lobo temporal, apenas cerca de um quarto dos pacientes ficam livres das crises, em um terço adicional, pelo menos uma diminuição na frequência das crises é alcançada. Em casos resistentes à terapia, a cirurgia de epilepsia também é uma opção aqui . Formas especiais de epilepsia do lobo temporal incluem amnésia epiléptica transitória (TEA) e epilepsia musicogênica .

Epilepsia do lobo frontal

Na linguagem técnica, essa epilepsia é chamada de epilepsia do lobo frontal . De acordo com as diversas áreas funcionais do lobo frontal , as crises que emanam dele são muito diversas em sua aparência. Geralmente breves, predominantemente crises clônicas focais ou tônicas assimétricas ligadas ao sono, mas também ocorrem automatismos complexos até a emissão de fala. Confusão mínima ou nenhuma confusão pós-ataque também sugere uma origem no lobo frontal. No caso da epilepsia do lobo frontal, após a terapia medicamentosa, a cirurgia da epilepsia também pode ser considerada terapeuticamente se uma lesão definida puder ser encontrada e removida sem consequências adversas.

Epilepsia do lobo parietal

Esses ataques focais têm sua origem no lobo parietal . Uma característica dessa forma de epilepsia são os chamados ataques de ervas sensíveis, que se expressam como sensações anormais na forma de dormência, formigamento ou alfinetadas. Dor em queimação semelhante a uma crise, incluindo dor abdominal ou dor de cabeça ou uma metade inteira do corpo, também é raramente observada. A terapia corresponde à das outras epilepsias focais sintomáticas. Se a causa for dano localizado ao lobo parietal, os resultados de um procedimento cirúrgico para epilepsia são bons.

Epilepsia do lobo occipital

A epilepsia do lobo occipital ( epilepsia do lobo occipital ) é a forma mais rara, com 5% a 10% de todas as epilepsias focais sintomáticas. Elas surgem do lobo occipital , onde o córtex visual também está localizado. Normalmente, as crises são acompanhadas por alucinações visuais na forma de pontos persistentes ou intermitentes ou figuras geométricas simples, cegueira temporária e, com menos frequência, movimentos oculares tônicos ou clônicos.

Criptogênico

As síndromes de epilepsia com crises focais para as quais nenhuma causa pode ser encontrada são categorizadas como criptogênicas .

Epilepsias e síndromes generalizadas

Nas crises generalizadas, todo o córtex cerebral é sempre afetado pela atividade das crises elétricas desde o início. Portanto, esses tipos de convulsão geralmente estão associados à perda de consciência (a exceção é a epilepsia mioclônica juvenil). Eles são novamente divididos nas chamadas apreensões pequenas ( pequeno mal francês 'pequeno mal' ) e grandes ( grandes tempos franceses 'grande mal' ).

Idiopática

O termo idiopático é usado em conexão com doenças que surgem por conta própria. Na epilepsia criptogênica, (ainda) não há causa conhecida e verificável no sentido de uma emergência por influências externas (fatores ambientais), mas é presumivelmente ou já foi provado que é hereditária (hereditária) ou outra doença subjacente suspeita.

Convulsões neonatais familiares benignas

Esta é uma doença hereditária autossômica dominante benigna ( benigna ), rara, mas bem definida . Dois loci foram identificados no cromossomo 20 e no cromossomo 8 . Existe outro, ainda não identificado. Acomete recém-nascidos a termo que, no segundo ou terceiro dia de vida, apresentam convulsões de um a três minutos com parada respiratória ( apnéias ), movimentos oculares e expressões tônicas e clônicas. As convulsões param nos primeiros seis meses de vida. As crianças se desenvolvem de acordo com a idade.

Convulsões neonatais benignas

Esta é uma forma esporádica e não hereditária de convulsões no período neonatal, que ocorre tipicamente no quinto dia de vida ( crises inglesas de quinto dia , Span 3.-7. Life). Eles se manifestam em convulsões clônicas e paradas respiratórias, nunca em crises tônicas. Eles dificilmente podem ser influenciados por medicamentos, mas eles param espontaneamente. O prognóstico é bom.

Epilepsia mioclônica benigna da infância

A epilepsia mioclônica benigna na infância é uma doença rara com cerca de 0,2% de todas as epilepsias infantis. Supõe-se que seja uma forma inicial de epilepsia mioclônica juvenil. Ela ocorre entre as idades de quatro meses e quatro anos em crianças normalmente desenvolvidas e se manifesta exclusivamente como mioclonia generalizada breve . Responde bem à terapia medicamentosa e tem bom prognóstico.

Epilepsia de ausência infantil

Outro nome para essa epilepsia que ainda é usado em países de língua alemã é picnolepsia . A epilepsia de ausência é a forma mais comum de epilepsia generalizada idiopática na infância. Esta forma de epilepsia ocorre em condições típicas de ausência prolongada de cinco a quinze segundos ( crises de ausência em). Eles ocorrem algumas vezes a várias centenas de vezes por dia com perda de consciência e lacunas na memória e começam antes da puberdade em crianças que de outra forma seriam imperceptíveis. Podem seguir-se convulsões de grande mal. Acúmulo familiar, estudos com gêmeos e a associação com a localização de um gene no cromossomo 8 indicam uma causa genética da síndrome. O diagnóstico é apoiado por padrões típicos de convulsão no eletroencefalograma (EEG) (complexos de pico-onda de 3 / s). As ausências podem ser tratadas relativamente bem com medicamentos ( etossuximida , lamotrigina ). Essa epilepsia tem um bom prognóstico, com risco de recorrência de 20%.

Epilepsia de ausência juvenil

Em contraste com a forma anterior de epilepsia, esse quadro clínico também é conhecido como ausências não picnolépticas . A epilepsia de ausência juvenil também pertence à epilepsia generalizada hereditária com manifestações relacionadas à idade. O início geralmente coincide com o início da puberdade e tem um pico em dez a doze anos. As crises são semelhantes às da epilepsia de ausência da infância, mas são menos frequentes e duram um pouco mais. Cerca de 80 por cento dos pacientes também têm convulsões tônico-clônicas generalizadas (grande mal), principalmente depois de acordar. A terapia com medicamentos não é tão promissora quanto com a picnolepsia e, portanto, o prognóstico é um pouco mais crítico.

Epilepsia mioclônica juvenil (síndrome de Janz)

A epilepsia mioclônica juvenil (JME, síndrome de Janz ), às vezes também chamada de epilepsia do pequeno mal impulsivo em países de língua alemã, é parcialmente hereditária e se manifesta principalmente na adolescência (12-20 anos). As crises mioclônicas se manifestam em espasmos musculares súbitos, curtos, principalmente bilateralmente simétricos dos ombros e braços, que são conscientemente percebidos pelo paciente como "um choque elétrico". Eles ocorrem isoladamente ou em intervalos irregulares, especialmente nas horas da manhã, e variam muito em intensidade. A consciência permanece com esta forma de apreensão. Em até 95 por cento dos pacientes, crises tônico-clônicas generalizadas ocorrem no curso posterior da doença após meses ou anos. A ausência ocorre com menos frequência (15–40 por cento dos pacientes). Além da terapia farmacológica, deve-se garantir a prevenção ou redução dos fatores desencadeadores das crises (fadiga / privação do sono, consumo de álcool).

Acorde com a epilepsia do grande mal

Essa forma, que também pertence à epilepsia de origem genética, se manifesta com pico de frequência por volta dos 17 anos (variação de 14 a 24). As crises tônico-clônicas generalizadas sem aura ocorrem exclusiva ou predominantemente nas primeiras horas após o despertar, menos frequentemente também após a fase ativa do dia com relaxamento como "avós pós-trabalho". Além de evitar fatores desencadeantes, a terapia é baseada na administração de um medicamento anticonvulsivante (incluindo ácido valpróico ). O prognóstico é mais favorável quanto mais jovem for o paciente no início da doença.

Outras epilepsias generalizadas
Epilepsias com crises especificamente desencadeadas

Nessas epilepsias, as crises tônico-clônicas são desencadeadas em resposta a estímulos específicos e bem definidos. Por isso, também são chamadas de epilepsias reflexas . Eles são principalmente idiopáticos. Em casos raros de epilepsia reflexa sintomática, também ocorrem convulsões parciais. Os estímulos desencadeadores incluem principalmente luz cintilante e outros estímulos visuais (veja fotossensibilidade ). Essa forma rara de epilepsia ocorre quando as convulsões são desencadeadas pela televisão ou videogames. As telas podem provocar ataques epilépticos em pessoas suscetíveis, alterando o claro-escuro, alterando as combinações de cores e padrões. Em 1997, o episódio Dennō Senshi Porygon do programa infantil Pokémon no Japão desencadeou reações epilépticas em mais de 600 espectadores sem história epiléptica, principalmente crianças, devido às mudanças muito rápidas de cor e claro-escuro , de modo que 200 deles tiveram que permanecer em o hospital. Efeitos semelhantes são possíveis em jogos de computador . Um aviso de epilepsia pode, portanto, ser encontrado com destaque em muitos manuais de jogos de computador . Outra forma de epilepsia reflexa são os chamados ataques de susto, também ataques de choque, nos quais z. B. ruídos repentinos ou toques inesperados podem desencadear um ataque de reflexo tônico-clônico generalizado principalmente tônico ou secundário.

Criptogênico ou sintomático
Síndrome de West

A síndrome de West , às vezes também chamada de epilepsia com cãibras relâmpago, balançar e salaam (epilepsia BNS) em países de língua alemã , é uma epilepsia relacionada à idade que quase sempre ocorre na infância com uma série de 2 a 150 convulsões de curto prazo começa e associada a um padrão típico no eletroencefalograma (EEG) denominado hipsarritmia . O prognóstico costuma ser desfavorável, principalmente no que diz respeito ao desenvolvimento cognitivo , mesmo com terapia medicamentosa bem-sucedida, sendo geralmente devido a lesão cerebral orgânica existente e não às próprias crises epilépticas.

Síndrome de Lennox-Gastaut

A síndrome de Lennox-Gastaut é uma das epilepsias mais graves da infância e da adolescência. É caracterizada pela ocorrência frequente de várias formas generalizadas de convulsões, principalmente quedas tônicas. Geralmente, há resistência à terapia e os pacientes geralmente apresentam déficits cognitivos moderados a graves . A diferenciação de outras síndromes de epilepsia costuma ser difícil, entretanto.

Epilepsia com crises mioclônicas astáticas

A epilepsia mioclônica-astática, também conhecida como síndrome de Doose , geralmente começa nos primeiros cinco anos de vida. Além das quedas astáticas de mesmo nome devido à perda súbita de tensão nos músculos, geralmente iniciada por breves solavancos, também podem ocorrer ausências e convulsões tônico-clônicas generalizadas. Os pacientes respondem de maneira diferente à terapia medicamentosa e o prognóstico pode ser obscurecido com convulsões tônico-clônicas generalizadas frequentes.

Epilepsia com ausências mioclônicas

Esta é uma epilepsia especial da infância em que as ausências ocorrem exclusiva ou predominantemente, acompanhadas de contrações musculares rítmicas e bilaterais fortemente pronunciadas, especialmente dos ombros e braços, e menos das pernas. O eletroencefalograma (EEG) mostra os padrões de convulsão típicos de outras epilepsias de ausência. Quase metade das crianças tem um transtorno de desenvolvimento mental antes do início da epilepsia. Uma vez que uma proporção considerável das crianças não está livre das crises, cerca de um quarto será adicionado à medida que a doença progride. No entanto, se as ausências respondem rápida e persistentemente à terapia, a inteligência é retida.

Sintomático

Essas epilepsias são baseadas em danos cerebrais comprovados do passado [condição após infecção do sistema nervoso central, traumatismo craniano, doença vascular do cérebro) ou progressiva (doenças metabólicas com envolvimento do sistema nervoso central, tumores do sistema nervoso central tumor cerebral primário , metástase cerebral ), infecção crônica do sistema nervoso central].

Epilepsias e síndromes que não podem ser identificadas como relacionadas à localização ou generalizadas

Cólicas neonatais

Refere-se a convulsões estritamente limitadas às primeiras quatro semanas de vida, que na grande maioria dos casos podem ser atribuídas a danos no cérebro, por exemplo, por infecção, falta temporária de oxigênio ou hipoglicemia e são, portanto, de natureza sintomática.

Síndrome de Dravet (epilepsia mioclônica infantil grave)

A síndrome de Dravet é extremamente rara. Em crianças saudáveis, ela começa no primeiro ano de vida com crises recorrentes, generalizadas ou intermediárias, com e sem febre, que tendem a ser prolongadas. Do segundo ao terceiro ano de vida, ocorrem séries individuais ou curtas (duas a três sequências) de espasmos, principalmente dos músculos do tronco, de intensidades muito diferentes. A terapia é difícil e o prognóstico é igualmente ruim.

Epilepsia com descargas persistentes de ondas de pico no sono sincronizado

O que há de especial nessa síndrome epiléptica é a ocorrência de descargas típicas da epilepsia generalizada contínua no eletroencefalograma (EEG) durante todo o chamado sono sincronizado . Em conexão com isso, há uma deterioração mental nas crianças, bem como um prejuízo considerável da linguagem e da orientação temporal e espacial. As convulsões frequentes e variadas (convulsões motoras focais unilaterais, ausências atípicas, convulsões atônicas com quedas, crises tônico-clônicas generalizadas - mas nunca crises tônicas) começam aos quatro anos (em média).

Síndrome de afasia e epilepsia

A síndrome de afasia-epilepsia também é conhecida como síndrome de Landau-Kleffner . Na classificação ILAE, essa síndrome é separada da epilepsia com descargas persistentes de onda em pico no sono sincronizado, embora se suspeite que ambas as síndromes sejam provavelmente apenas manifestações diferentes da mesma doença. No entanto, na maioria dos casos entre as idades de três e oito anos, a perda da capacidade de fala ( afasia ) é o primeiro sintoma. Em cerca de 40% das crianças, a doença se manifesta pela primeira vez em várias crises epilépticas. O prognóstico para convulsões é bom, mas é fundamental para a função da fala.

Complicações e consequências

As crises epilépticas podem estar associadas a uma série de complicações, as mais importantes das quais são:

  • Lesões ou danos que ocorrem diretamente por meio das contrações musculares durante o ataque, muitas vezes incluem fraturas vertebrais devido a extrema tensão nos músculos das costas, lacerações, cortes, lacerações, feridas de mordida.
  • Lesões causadas por acidentes relacionados com convulsões, como queda de uma escada, acidentes de trânsito ou acidentes por afogamento.
  • Parada cardíaca causada por estimulação vagal excessiva durante uma convulsão grave.
  • Distúrbio respiratório devido ao estreitamento das vias aéreas durante uma convulsão longa e grave com interrupção dos reflexos de proteção.

Depois de uma convulsão tônico-clônica generalizada (grande mal), as pessoas afetadas podem por algum tempo - isso pode levar várias horas - cair em um sono profundo inofensivo (sono terminal ) ou entrar em um estado de crepúsculo pós - ictal .

Diagnóstico

  • Como acontece com todas as outras doenças, o primeiro passo é coletar o histórico médico ( anamnese ). Em pacientes com epilepsia, além da ocorrência familiar de epilepsia e outras doenças do sistema nervoso, deve-se prestar atenção especial às doenças prévias que podem causar epilepsia sintomática. Isso inclui distúrbios e riscos durante a gravidez, problemas durante o parto que levam à falta de oxigênio, acidentes com lesões cerebrais traumáticas ou doenças inflamatórias do sistema nervoso central.
  • Isso é seguido por um exame físico, principalmente do sistema nervoso, com exame de força, tato (sensibilidade), reflexos, função dos nervos cranianos, equilíbrio e coordenação.
  • Os exames laboratoriais de sangue servem, por um lado, para identificar as possíveis causas das crises epilépticas sintomáticas (como hipoglicemia ou deficiência mineral). Por outro lado, o médico assistente monitora a quantidade do medicamento no sangue ( nível do medicamento ou nível de terapia ), bem como possíveis efeitos colaterais (hemograma com plaquetas sanguíneas, enzimas hepáticas, função renal, coagulação sanguínea, metabolismo de fosfato de cálcio ) durante a terapia medicamentosa .
Padrão de convulsão típico no EEG para epilepsia de ausência
  • Por eletroencefalografia (EEG), a disposição do cérebro pode ser exibida diretamente para descargas epilépticas. Para isso, o paciente é colocado em uma espécie de boné com eletrodos em intervalos definidos, a partir do qual a atividade de superfície elétrica do córtex cerebral é derivada por meio de um amplificador de voltagem AC. A ativação com hiperventilação e fotoestimulação faz parte da derivação rotineira de perguntas sobre epilepsia . Como parte do diagnóstico inicial, o EEG serve principalmente para classificar a convulsão ou epilepsia e para localizar o foco no caso de convulsões focais. No caso de questões especiais, gravações de longo prazo (por exemplo, mais de 24 horas, EEG de longo prazo ) ou gravações com gravação de vídeo paralela simultânea do paciente ( EEG de imagem dupla de vídeo ) também podem ser realizadas.
  • Em contraste, a magnetoencefalografia (MEG) deriva a atividade magnética do cérebro com alta resolução temporal e espacial. No entanto, este é um método muito complexo, caro e novo, que é usado principalmente para a localização exata de áreas do cérebro que desencadeiam a epilepsia.
  • A tomografia computadorizada cerebral (CCT) é um exame especial da camada de raios-X e foi o primeiro método de imagem com o qual puderam ser encontradas alterações desencadeadoras grosseiras no tecido cerebral. Suas vantagens residem na rápida disponibilidade e economia. Como sua dissolução das alterações teciduais do cérebro é inferior a outros métodos, também perdeu sua importância devido à exposição à radiação a ela associada.
Imagem de ressonância magnética

Diagnóstico diferencial

Vários estados de doença associados a fenômenos semelhantes a convulsões transitórias podem ser muito semelhantes e, portanto, confundidos com convulsões epilépticas. A má interpretação de tais condições como epilepsia deve ser evitada tanto quanto possível, uma vez que não só leva a incertezas desnecessárias para o paciente ou parentes, mas também para o tratamento desnecessário com drogas antiepilépticas. Por outro lado, crises epilépticas reais podem ser mal avaliadas como não epilépticas e um tratamento necessário e útil pode ser omitido.

O diagnóstico diferencial mais importante das crises epilépticas na idade adulta são as crises não epilépticas psicogênicas . Eles também são chamados de crises dissociativas e podem ser semelhantes às crises epilépticas. Muitas vezes, uma diferenciação confiável só é possível com uma gravação de vídeo EEG de longo prazo. As crises psicogênicas não são orgânicas (devido a um distúrbio funcional no cérebro), mas psicológicas. A causa pode ser, por exemplo, depressão , um transtorno de ansiedade ou um transtorno de estresse pós-traumático . Não é incomum encontrar experiências traumáticas como abuso sexual na história de vida. Essas apreensões não são simuladas (fingidas). Eles requerem terapia com drogas psiquiátricas ou psicoterapia, geralmente ambas. O tratamento com medicamentos antiepilépticos é inútil.

Um importante diagnóstico diferencial das crises epilépticas em crianças e adolescentes - cuja ocorrência não se limita a esta idade - é a síncope devido a distúrbios da regulação circulatória ou arritmias cardíacas . Particularmente na infância, espasmos de afeto respiratório, paradas respiratórias ou cianose quando o suco gástrico ácido retorna para o esôfago, bem como a tontura paroxística benigna da infância, devem ser levados em consideração. Nessa idade, a masturbação também pode se assemelhar a fenômenos epilépticos, especialmente em meninas com enrijecimento repentino das coxas ou movimentos oscilantes.

Outros diagnósticos diferenciais raros são formas simples ou complicadas de enxaqueca, eventos noturnos ou episódicos relacionados ao sono, como terrores noturnos, sonambulismo, pesadelos ou narcolepsia , fenômenos motores semelhantes a convulsões, como tiques e transtornos psiquiátricos episódicos, como sonhos diurnos , síndrome de hiperventilação, ansiedade e ataques de pânico.

Os distúrbios do comportamento do sono REM são um importante diagnóstico diferencial, especialmente em pessoas mais velhas.

Neuropsicologia no diagnóstico da epilepsia

O diagnóstico neuropsicológico em pacientes com epilepsia, ou seja, o exame de várias funções cognitivas, como concentração, memória imediata ou desempenho de memória de médio prazo, desempenho de linguagem básico ou superior, etc., é realizado para responder a várias perguntas:

Enquanto as questões da lateralização e localização da epilepsia estiveram em primeiro plano no passado, hoje, como resultado dos grandes avanços no campo da imagem estrutural e funcional, mais questões estão interessadas no comprometimento funcional do desempenho cognitivo por meio da própria epilepsia ou sua base somática, efeitos indesejáveis ​​do tratamento medicamentoso ou o risco de comprometimento cognitivo devido a uma possível cirurgia de epilepsia. Essas tarefas da neuropsicologia podem, em última análise, ser resumidas muito bem sob o título de controle de qualidade, ou seja, a avaliação da justificabilidade e tolerabilidade de um método de terapia selecionado.

Além disso, questões sobre a relevância cotidiana dos transtornos cognitivos associados à epilepsia, por exemplo, no desempenho escolar ou no trabalho, também devem ser respondidas e também servem para determinar a necessidade de realizar uma medida de reabilitação e, por sua vez, também para validá-la .

Normalmente, muitos testes ainda são realizados com papel e caneta, mas alguns métodos já estão disponíveis hoje como métodos de teste auxiliados por computador. Além disso, os centros especializados estão cada vez mais usando métodos de imagem funcional, como a tomografia por ressonância magnética funcional para lateralizar o domínio da linguagem hemisférica. Se houver alguma ambigüidade na interpretação dos resultados, pode ser necessário realizar o teste invasivo de amobarbital intra-carotídeo (também conhecido como teste de Wada ), que permite uma afirmação bastante confiável sobre a lateralização do hemisfério para a linguagem por meio do anestesia de um hemisfério cerebral. O objetivo desses procedimentos é reduzir ao máximo os riscos de novas perdas cognitivas durante a cirurgia de epilepsia.

Outras tarefas da neuropsicologia também dizem respeito às consequências psicossociais de curto, médio e longo prazo que uma doença crônica como a epilepsia tem na vida das pessoas afetadas. Usando questionários e entrevistas mais ou menos padronizados, tenta-se capturar esses efeitos. Em última análise, também deve ser possível medir a eficácia dos diferentes métodos de terapia em termos de seus efeitos no desenvolvimento psicossocial do paciente.

tratamento

O objetivo do tratamento para a epilepsia é a eliminação completa de convulsões, com o mínimo ou sem efeitos colaterais possíveis. A terapia também deve garantir o desenvolvimento perfeito das crianças. Todos os pacientes devem receber um estilo de vida que faça jus às suas habilidades e talentos. Deve ser feita uma distinção entre o tratamento agudo de uma crise epiléptica e o tratamento de longo prazo. Esses objetivos terapêuticos são alcançados principalmente por meio do tratamento medicamentoso apropriado . Com a ajuda da monoterapia com carbamazepina , acetato de eslicarbazepina , lamotrigina , levetiracetam , oxcarbazepina , ácido valpróico ou outro anticonvulsivante , as crises podem ser controladas em cerca de dois terços dos casos. Os demais pacientes são chamados de epilepsia resistente a medicamentos. O uso adicional de outras drogas antiepilépticas (terapia complementar) raramente leva à liberdade permanente de convulsões em epilépticos resistentes a drogas (cerca de 10 por cento), mas sucessos parciais, como uma frequência reduzida de convulsões ou tipos mais leves de convulsões, pode ser conseguida.

Os epilépticos farmacorresistentes também devem ser examinados em um estágio inicial para determinar se eles são candidatos adequados para a cirurgia de epilepsia. A cirurgia de epilepsia pode, entretanto - na epilepsia focal resistente a medicamentos - "curar" a epilepsia se a área epileptogênica no cérebro puder ser identificada com precisão e for operável. A chance de não ter convulsões por meio da cirurgia de epilepsia é de 50 a 80 por cento, dependendo da constelação de achados.

Um conceito de tratamento abrangente também inclui informações e conselhos até o treinamento do paciente, instruções sobre como documentar convulsões, se necessário mantendo um diário de convulsões, e ajuda na integração na família, escola, trabalho e sociedade. A sociedade recomenda uma discussão aberta baseada no respeito.

Tratamento agudo

A maioria das crises epilépticas termina sozinha após alguns minutos. Dependendo do tipo de crise, a pessoa afetada ainda pode se machucar caindo ou - por exemplo durante uma fase de contração muscular ou agindo em um estado de consciência turva - em objetos em seus arredores. A exposição dos reflexos protetores também pode levar à aspiração de alimentos, conteúdo estomacal ou - no caso de banhistas - grandes quantidades de água. As convulsões de grande mal, em particular, levam à deficiência aguda de oxigênio devido à respiração ineficaz, que pode causar danos adicionais ao cérebro. Quanto mais tempo as crises continuarem sem acordar, maior será o risco ( estado de mal epiléptico ).

Primeiros socorros

O principal é garantir que as pessoas afetadas não sofram lesões, principalmente na fase de turvação da consciência:

  • escudo do perigo
    • Mova objetos perigosos fora do alcance
    • Bloquear bordas de queda (por exemplo, na escada)
    • Desvie ou pare o trânsito
  • A introdução anteriormente generalizada de uma cunha de mordida não é mais realizada porque pode causar lesões adicionais e também atrasar a resolução da crise.
  • Da mesma forma, não se deve segurar as pessoas afetadas durante um ataque, com exceção dos banhistas cujas cabeças devem ser mantidas acima da água ou que devem ser resgatados das águas balneares.

Evite danos por falta de oxigênio: A menos que parentes ou cuidadores de uma pessoa com epilepsia tenham a opção de tratamento agudo, uma chamada de emergência deve ser feita. O médico de emergência ou o pessoal do serviço de ambulância podem encerrar uma convulsão prolongada e prevenir convulsões secundárias de curto prazo com a injeção de medicamentos.

Em princípio, também é útil para os médicos assistentes se o curso da crise for observado de perto e sua duração for anotada, pois isso facilita o diagnóstico e o tratamento precisos.

Terapia médica

Pessoas que têm, elas mesmas ou seus parentes, uma forma grave de epilepsia, geralmente carregam consigo um medicamento de emergência prescrito por um médico que pode ser administrado por qualquer pessoa treinada, se necessário. São gotas que, dependendo da forma farmacêutica, são colocadas na bolsa da bochecha ou inseridas no reto na forma de um micro- enema. A crise epiléptica aguda pode, na maioria dos casos, ser interrompida com a administração de anticonvulsivantes do grupo dos benzodiazepínicos . Em particular, diazepam , clonazepam , lorazepam , midazolam e nitrazepam estabeleceram-se na terapia aguda, com midazolam apresentando o início de ação mais rápido (<30 minutos). No entanto, a eficácia e tolerância dessas drogas variam de pessoa para pessoa. Além disso, o tiopental , um barbitúrico, é usado como solução intravenosa na terapia de convulsões. Esses medicamentos são usados ​​apenas em casos excepcionais para tratamentos de longa duração, pois podem levar à dependência psicológica, principalmente quando tomados regularmente .

Tratamento permanente

Um capacete chamado epilepsia protege contra ferimentos na cabeça. Um grande número de drogas (drogas antiepilépticas) estão agora disponíveis para prevenir ataques epilépticos. Dos ingredientes ativos mais antigos, a carbamazepina ainda é usada com frequência para epilepsia com convulsões parciais e ácido valpróico para epilepsia com convulsões generalizadas . Das numerosas substâncias ativas mais recentes, a lamotrigina e o levetiracetam são os mais frequentemente prescritos. Em vez da carbamazepina, seu análogo cetônico oxcarbazepina ou acetato de eslicarbazepina é mais frequentemente dado de preferência devido à sua eficácia comparável, mas indução enzimática mais fraca . O ácido valpróico é preferido para o tratamento de longo prazo de convulsões principalmente generalizadas, mas apenas na ausência de alternativas em mulheres em idade reprodutiva. Os medicamentos antiepilépticos clássicos fenitoína , fenobarbital e primidona também estão disponíveis como agentes monoterápicos , embora com um perfil de efeitos colaterais bastante desfavorável. Dos medicamentos antiepilépticos mais recentes, o topiramato e a zonisamida também são aprovados para monoterapia, enquanto o brivaracetam, o perampanel, a rufinamida e o estiripentol devem ser usados ​​apenas como tratamento adicional. Um grupo especial de epilepsias na infância, as epilepsias parciais idiopáticas benignas ("benignas"), são tratadas preferencialmente com Sultiam . A etossuximida tem um lugar especial no tratamento da epilepsia de ausência em idade escolar, na qual se mostrou superior à lamotrigina e ao ácido valpróico em um grande estudo comparativo.

Essas drogas alcançam seus efeitos aumentando o limiar de estímulo inibindo os canais de íons de sódio (ácido valpróico, carbamazepina, oxcarbazepina e fenitoína) ou ativando os receptores GABA (fenobarbital e seu pró-fármaco primidona) no sistema nervoso central.

O número de pacientes que não aderem é particularmente alto em neurologia . Em pacientes com epilepsia, a taxa de recusa do medicamento é de 50 por cento. Cada segunda internação poderia ser evitada se os pacientes não parassem de tomar seus medicamentos por iniciativa própria.

Uma vez que a monoterapia para doenças epilépticas não leva a resultados satisfatórios em alguns dos pacientes, a terapia com um agente terapêutico adicional com um mecanismo de ação adicional pode ser considerada. Os análogos do GABA gabapentina , pregabalina , tiagabina e vigabatrina , que aumentam a concentração de GABA no cérebro, estabeleceram-se como agentes terapêuticos adicionais . Alternativamente, as suximidas mesuximida e etossuximida , lamotrigina , levetiracetam , felbamato , topiramato e acetato de eslicarbazepina estão disponíveis em alternativa .

Após um período mais longo de liberdade convulsiva - pelo menos dois anos - dependendo do risco de recorrência das convulsões e dos possíveis efeitos psicossociais de convulsões recorrentes por um lado e das deficiências percebidas da terapia por outro lado, a cessação gradual da terapia medicamentosa pode ser considerado. Numerosos estudos analisaram o risco de recorrência de convulsões após a interrupção da medicação. Em resumo, há 70 por cento de chance de libertação permanente de convulsões sem medicação, embora

  • ficou livre de convulsões por dois a cinco anos,
  • houve apenas um tipo de convulsão,
  • inteligência normal e achados neurológicos normais existem e
  • o eletroencefalograma normalizou durante a terapia.

Outros métodos de tratamento da epilepsia

Medidas farmacológicas alternativas

Além das drogas que realmente suprimem as convulsões, existem outras abordagens de tratamento baseadas em drogas para várias epilepsias de difícil tratamento. Na síndrome de West, o tratamento com ACTH (hormônio adrenocorticotrópico da glândula pituitária que estimula as glândulas supra-renais a produzir mais cortisona ) ou corticosteroides demonstrou ser diretamente eficaz. Este tratamento, rico em efeitos colaterais (incluindo hipertensão, espessamento dos músculos cardíacos com função de bombeamento restrita, calcificação renal, diabetes mellitus ) também é usado na síndrome de Landau-Kleffner, epilepsia astática mioclônica e síndrome de Lennox-Gastaut com diferentes perspectivas de sucesso.

A observação de que em crianças que sofrem de epilepsia com febre do feno uma injeção de imunoglobulinas levou a uma melhora no distúrbio convulsivo também levou ao uso sistemático disso. Ainda não está claro por que as imunoglobulinas são eficazes na epilepsia. Também ainda não há critérios para ajudar a prever as epilepsias de difícil tratamento para as quais esta terapia é promissora. Uma revisão que resumiu 24 estudos foi capaz de mostrar uma liberdade geral de convulsões de cerca de 20 por cento e uma redução na frequência de convulsões de cerca de 50 por cento com durações de tratamento e dosagens significativamente diferentes nos tratamentos individuais.

Dieta Cetogênica

Com base na experiência de que o jejum leva temporariamente à liberdade de convulsões em pessoas com epilepsia , uma dieta com muito alto teor de gordura, baixo teor de carboidratos e proteína moderada tem sido usada desde 1921 para produzir um estado metabólico sustentado com queima de gordura predominante e a formação de corpos cetônicos (cetose), mimetizando o efeito bioquímico do jejum. A chamada dieta cetogênica demonstrou ser eficaz em pacientes com epilepsia. O mecanismo de ação exato ainda não foi esclarecido. No entanto, vários estudos demonstraram que cerca de um terço dos pacientes tratados ficam sem convulsões e cerca de outro terço experimenta uma redução significativa nas convulsões em pelo menos metade. Por razões práticas, é particularmente adequado para crianças de um a dez anos de idade, mas também é eficaz para jovens e adultos. As convulsões mioclônicas e atônicas parecem tratar melhor as convulsões tônico-clônicas e focais menos generalizadas e o absenteísmo é pior. A dieta normalmente deve ser realizada por dois anos, e em alguns pacientes o efeito alcançado perdura após o término. Vômitos, diarréia, prisão de ventre e recusa à dieta podem ocorrer como efeitos colaterais no início. Pode ocorrer acidificação do corpo, especialmente com doenças agudas adicionais. O risco de desenvolver cálculos renais aumenta. Freqüentemente, ocorre também um aumento às vezes maciço nos níveis de lipídios no sangue. Os possíveis efeitos a longo prazo nas doenças cardiovasculares não podem ser estimados. A dieta cetogênica é um tratamento alternativo eficaz, especialmente para epilepsia grave.

Cirurgia de epilepsia

Se, apesar de uma seleção ideal de drogas antiepilépticas na dosagem máxima tolerada, nenhum controle de convulsão satisfatório pode ser alcançado e uma lesão estrutural do cérebro pode ser comprovada como a causa das convulsões, o tratamento cirúrgico do distúrbio convulsivo também pode ser considerada ( cirurgia de epilepsia ). Para este propósito, a área que desencadeia o ataque deve ser precisamente localizada em exames cuidadosos e extensos antes do procedimento ( diagnóstico pré-cirúrgico ) e o comprometimento funcional após a perda do tecido cerebral correspondente deve ser avaliado ( por exemplo, teste de Wada ).

Estimulação do nervo vago (VNS)

Na estimulação do nervo vago, um estimulador elétrico é usado para estimular o nervo vago esquerdo no pescoço com correntes elétricas em intervalos fixos ou quando ativado pelo paciente no caso de uma sensação pré-convulsiva . O estimulador com bateria é inserido na parede torácica. O nervo vago estimulado transmite a excitação ao cérebro, que pode diminuir a frequência das convulsões.

Os efeitos colaterais podem incluir dor local ou sensações anormais, mudanças no tom da voz, falta de ar, náuseas e diarréia. Embora o nervo vago também forneça ao músculo cardíaco diretamente e esteja envolvido no controle da frequência cardíaca, não foram relatadas alterações na frequência cardíaca.

Estimulação do nervo vago transcutânea (sem cirurgia)

A estimulação do nervo vago transcutânea não requer cirurgia ou hospitalização. Um eletrodo de ouvido conectado a um dispositivo de estimulação é usado para estimular um ramo do nervo vago em um ponto específico da orelha através da pele. O paciente ajusta a força da estimulação para sentir uma sensação agradável de formigamento. Através do ramo do nervo vago, a excitação é passada para o cérebro, por meio do qual as convulsões podem ser reduzidas e aliviadas.

A terapia é aplicada apenas pelo paciente e pode ser facilmente integrada à vida cotidiana. Essa forma de terapia para epilepsia pode ser usada em um estágio inicial e tem apenas efeitos colaterais menores, que geralmente diminuem rapidamente depois que a estimulação é interrompida. No entanto, o único estudo duplo-cego randomizado publicado até o momento não conseguiu provar qualquer eficácia.

Terapia comportamental

Usando um modelo de biofeedback e terapia comportamental, alguns pacientes com epilepsia conseguiram reduzir o número de convulsões. Antes e depois da convulsão, ocorre uma mudança na atividade cerebral, e a terapia comportamental possibilitou que os pacientes ganhassem certa influência sobre essas atividades, o que evitou as convulsões.

Sistemas de alerta precoce

Muitos cães podem antecipar uma convulsão de um membro da família. Portanto, há vários anos foram feitas tentativas para treinar especificamente cães com epilepsia.
  • Implante de cérebro
Na epilepsia grave e refratária, foi possível prever convulsões com 16 sondas de EEG como implantes cerebrais. Desta forma, os afetados puderam ficar “seguros” e aguardar o ataque. Isso poderia melhorar muito a qualidade de vida das pessoas com epilepsia grave e também preservar a capacidade de trabalhar por mais tempo.

previsão

O prognóstico da epilepsia depende de vários fatores, como o sintoma atual da epilepsia e sua causa, o tipo e a frequência das crises, a idade de início e quaisquer outras doenças do sistema nervoso que o acompanhem. Pode ser visto a partir de vários aspectos da ausência de convulsões (remissão), deficiências psicossociais ou mortalidade em longo prazo.

Remissão

Se formos resumidos os diferentes estudos sobre o prognóstico, um total de cerca de 50 a 80 por cento de todos os pacientes com epilepsia alcançam uma liberdade duradoura das crises. Crianças na idade de início entre um e dez anos têm a maior probabilidade estatística de se tornarem livres de convulsões. Genética (idiopática) e epilepsia de causa desconhecida geralmente têm um prognóstico melhor do que aqueles com uma causa demonstrável. Consequentemente, o prognóstico piora em pacientes com doenças neurológicas ou deficiências intelectuais associadas. Alterações persistentes no EEG também estão associadas a uma taxa de remissão mais baixa. Um bom sinal de prognóstico é a resposta rápida à terapia, ao passo que até o momento não foi comprovado que o prognóstico em longo prazo pode ser favoravelmente influenciado pelo início precoce do tratamento antiepiléptico.

A chamada mudança epiléptica de caráter

O conceito de uma mudança epiléptica específica de caráter, que há muito tempo é transmitido em alguns livros psiquiátricos, agora é considerado desatualizado. Foi descrito na Alemanha como supostamente típico desde os anos 1930 na forma de distúrbios de compreensão, memória e julgamento, uma desaceleração geral, apego ao pensamento, constrangimento, pedantismo, hipocrisia ou embotamento bem-humorado, que em retrospecto também era parte da política racial nacional-socialista O objetivo de erradicar doenças hereditárias deve ser visto (ver também Ação T4 e eutanásia ).

mortalidade

Basicamente, as pessoas com epilepsia têm um risco maior de morrer prematuramente. As possíveis causas para isso são consequências diretas de um chamado estado de mal epiléptico, acidentes durante um ataque - por exemplo, queda ou afogamento - suicídio , morte súbita inesperada em epilepsia (SUDEP, Morte Súbita Inesperada em Epilepsia , veja abaixo) ou a doença subjacente que faz com que a epilepsia se torne. O risco relativo de mortalidade é cerca de duas a três vezes maior do que o da população de comparação saudável. É menos aumentado nas epilepsias genéticas (anteriormente: idiopáticas) e mais alto nas síndromes epilépticas sintomáticas devido a mudanças tangíveis no cérebro, especialmente em crianças com déficits neurológicos que existem desde o nascimento.

Morte Súbita Inesperada na Epilepsia (SUDEP )

Como SUDEP (do inglês morte súbita inesperada na epilepsia ), uma morte súbita inesperada na epilepsia é chamada. Os seguintes fatores de risco foram identificados em um estudo:

  • idade mais jovem
  • epilepsias sintomáticas com alterações cerebrais detectáveis
  • sexo masculino
  • baixa concentração sérica dos medicamentos antiepilépticos tomados
  • convulsões tônico-clônicas generalizadas
  • dormir

A pesquisa sobre as causas de morte de epilépticos e o registro de sua mortalidade ainda é pouco desenvolvida na Alemanha, razão pela qual poucas informações sobre o assunto podem ser encontradas na literatura. Para pessoas com epilepsia, a taxa de mortalidade é de 600 em 100.000 pessoas por ano, e para pessoas recentemente afetadas é de 60 em 100.000 pessoas por ano. O risco de uma SUDEP é de cerca de 50 em 100.000 a 100 em 100.000 pessoas por ano; Se o paciente tem epilepsia grave ou comprometimento neurológico, é de até 500 em 100.000 pessoas por ano. No Reino Unido , o número de pessoas que morrem de epilepsia ou como resultado é de 1.000 por ano. Estima-se que a maioria dessas mortes sejam SUDEP.

Psicossocial

Embora muitas pessoas com epilepsia raramente tenham tido convulsões como resultado do tratamento com drogas, os efeitos podem ser graves. Podem ser deficiências objetivamente existentes, como efeitos colaterais de medicamentos. No entanto, também existem fatores psicológicos. Ter uma convulsão de grande mal em público ou no trabalho é desconfortável. A epilepsia difere de outras “doenças generalizadas” como o diabetes porque ainda tem um estigma associado a ela, mesmo que as atitudes da população tenham melhorado. No entanto, pelo fato de a epilepsia praticamente não existir na mídia, o nível de informação ainda é insuficiente. A taxa de desemprego entre pessoas com epilepsia é desproporcionalmente alta, mesmo entre pessoas com deficiência em geral. Esta alta proporção não pode ser explicada apenas por reduções objetivamente existentes no desempenho.

O espectro da doença é amplo, no entanto, varia de formas com bom prognóstico e poucas convulsões a formas com alta frequência de convulsões e danos cerebrais ocorrendo. Mesmo que as pessoas com epilepsia ainda encontrem dificuldades em várias áreas da vida, elas geralmente levam uma vida relativamente normal.

história

A epilepsia é mais antiga que a humanidade (uma vez que todo cérebro de complexidade suficiente pode produzir descargas uniformes com consequências epileptiformes) e é uma das doenças crônicas mais comuns. Como o aparecimento das crises pode ser espetacular, as pessoas com epilepsia foram estigmatizadas tanto positiva quanto negativamente ao longo da história .

Por exemplo, epilepsia, embora o termo antigo - especialmente o bizantino ἐπιλη nichtα - nem sempre deva ser visto como idêntico ao quadro clínico de hoje, afetava as pessoas em algumas culturas antigas como santos, pois a (aparente) transição para estados de transe era tão fácil para eles. A epilepsia já era conhecida e temida no antigo Egito e na época do rei babilônico Hammurabi .

Os gregos antigos consideravam a epilepsia uma “doença sagrada”, “uma obsessão pelo poder divino” e, portanto, às vezes ainda é chamada de doença de sacer . Dependendo do tipo de ataque, diferentes deuses foram associados a ela ( Cibele , Poseidon , Enodia, Apollon Nomios, Ares ). Por volta de 400 AC No entanto, o médico grego Hipócrates, ou o autor de On Sacred Disease, se voltou contra a santidade da doença. O autor enfatizou em outro lugar (no Prognostikon ) postulando a propriedade do divino para todas as doenças da mesma maneira, que esta doença também tem uma causa natural e, portanto, a terapia também deve ser realizada por meios naturais. Em sua opinião, a causa racionalmente compreensível era: o catarro frio flui para o sangue quente, com o que o sangue esfria e pára. O tratamento foi realizado segundo o princípio da salvação contraria contrariis combater os opostos com os contrários : dietética , medicamentos , ventosa , purga , sangria , cautério e trepanação . Galeno (aprox. 129–200) descreveu pela primeira vez a aura como um sinal de uma convulsão incipiente. Alexandros von Tralleis (aprox. 525–605), que já assumiu o cérebro como o local de origem da epilepsia, reconheceu que o álcool pode promover a ocorrência de ataques epilépticos e componentes vegetais recomendados de hissopo e verbena .

Na Roma antiga , os soldados em potencial tinham que olhar para uma fonte de luz (por exemplo, o sol) por meio de uma estrela giratória quando estavam sendo examinados . Se eles tivessem uma convulsão, eram aposentados.

O Evangelho de Marcos descreve a cura espontânea (9.17-29 EU ) de um caso de epilepsia e constitui a única terapia possível "oração e jejum" (9.29 EU ) (de acordo com outro texto testemunha apenas oração).

Os achados de dois manuscritos com o antigo feitiço ou bênção do alto alemão antigo ( Contra caducum morbum , de morbus caducus "queda do vício") contra ataques epilépticos datam dos séculos XI e XII .

Na Idade Média, uma convulsão era frequentemente interpretada como um "ataque de cima", como castigo divino ou "possessão demoníaca" e podia ter consequências graves para a pessoa em causa, por exemplo um exorcismo ( contra caducum morbum ). No caso de Anneliese Michel , isso aconteceu na Alemanha em 1976. Paracelso (1493–1541), no entanto, enfatizou que não havia nenhuma causa mística não natural e apontou que animais (“vih”) também podem desenvolver epilepsia. Nem sempre é possível curar a causa ("raízes"), mas pode-se aliviar os sintomas ("que as raízes nunca crescem"). Paracelso acreditava que a epilepsia também poderia ter sua sede no fígado, coração, intestinos ou membros. De acordo com sua concepção da correspondência entre macro e microcosmo, ele assumiu que “erdbidmen” ( terremoto ) também era epiléptico por natureza.

Nos séculos 17 e 18, a epilepsia gradualmente (novamente) ganhou seu status moderno entre outras doenças, por exemplo Simon-Auguste Tissot (1728-1797) fez uma distinção entre idiopática (predisposta) e simpática (de uma doença subjacente, por exemplo uma ) Tumor cerebral após) epilepsias, epilepsia diferenciada de crises psicogênicas, diferenciou o grande mal (grande convulsão) do pequeno mal (a pequena convulsão) e usou valeriana ; mas só na segunda metade do século 19 é que foi possível provar cientificamente que a epilepsia tem origem natural. John Hughlings Jackson (1835-1911) publicou descrições exatas de convulsões:

“A crise [focal, circunscrita] geralmente começa, isso deve ser notado, naquela parte da face, braço e perna que tem os mais variados usos. [...] Então, as crises que começam na mão geralmente começam no dedo indicador e no polegar; As convulsões no pé geralmente começam no dedão do pé. [...] A sequência de frequência em que certas partes do corpo são apreendidas pelas cãibras [revela] talvez apenas a sequência de frequência na disposição de certas partes do cérebro para adoecer. [...] Partes que têm os mais variados usos serão representadas no sistema nervoso central por mais células ganglionares. "

Durante a ditadura do nacional-socialismo na Alemanha, as pessoas afetadas pela epilepsia genética ou, muitas vezes, apenas supostamente genética, como muitas outras pessoas “ deficientes ”, eram consideradas “ indignas da vida ”. De acordo com a lei de prevenção da prole hereditária (GezVeN) de 14 de julho de 1933, as pessoas com "epilepsia hereditária" eram esterilizadas à força . Muitos deles foram vítimas dos assassinatos da chamada Operação T4 a partir de 1940 .

Nos primeiros séculos, a epilepsia era chamada de epilepsia e doença da queda . No século 19, doenças de crianças associadas a cólicas eram regionalmente chamadas de "ervas daninhas", especialmente na parte sudoeste do Reino da Saxônia. Como os mais importantes santos e ajudantes contra a epilepsia, cãibras musculares e outras doenças nervosas, São Valentim e São Papa Cornélio eram considerados entre os fiéis . A invocação da epilepsia por Cornelius era tão popular que também era conhecida como "doença de Cornelius" ou "doença de Cornelius". Na Holanda, era chamado de Corneliuseuvel . Na Renânia, Bélgica e Holanda, um total de cerca de 40 lugares foram registrados onde Cornelius foi chamado sobre esta doença. Muitos desses lugares foram peregrinados em determinados dias, principalmente até meados do século XX.

museu

Em Kehl-Kork (Baden-Württemberg) funciona o Museu Alemão da Epilepsia desde 2001 , o único no mundo sobre o tema da epilepsia.

Dia da Epilepsia, Dia Roxo e Dia Internacional da Epilepsia

Desde 1996, por volta de 5 de outubro, o Dia da Epilepsia acontece nos países de língua alemã , um dia de ação conjunta das sociedades especializadas em epilepsia e organizações leigas. Dias de informação são realizados em muitas cidades e em clínicas e instalações para chamar a atenção para esta doença. Desde 2008, o Purple Day ocorre anualmente em 26 de março nos EUA , um dia internacional para educar as pessoas sobre a epilepsia. Já há alguns anos, com base em uma iniciativa conjunta do International Bureau for Epilepsy (IBE) e da International League Against Epilepsy (ILAE), Dia Internacional da Epilepsia (Dia Internacional da Epilepsia).

Lei, deficiências graves e aptidão para dirigir

Se uma pessoa tem crises epilépticas mais frequentes e não consegue permanecer livre das crises por pelo menos um ano, mesmo após o tratamento, ela não está autorizada a dirigir um carro na Alemanha e não pode realizar nenhuma atividade que coloque a si mesma ou a terceiros em risco. Quem sofre de epilepsia, portanto, também tem mais dificuldade em escolher uma carreira e, além de um especialista em neurologia, deve consultar um especialista em medicina do trabalho, se necessário .

Muitos seguros de invalidez ocupacional e também seguros de acidentes recusam-se a aceitar pacientes com epilepsia se eles não estiverem livres das crises por pelo menos dois anos.

Aptidão para dirigir

Na Alemanha, as seguintes regras se aplicam a pessoas com epilepsia que estão aptas para dirigir:

Qualquer pessoa que sofra repetidamente de ataques epilépticos não pode dirigir um veículo motorizado porque pode colocar a si mesma e a outros usuários da estrada em perigo. Para maior diferenciação, os condutores de vagões são divididos em dois grupos:

  • Grupo 1: inclui carteira de habilitação das classes A, A1, A2, B, BE, AM, L e T.
  • Grupo 2: inclui carteira de habilitação das classes C, C1, CE, C1E, D, D1, DE, D1E e carteira de habilitação para transporte de passageiros (FzF)

Regulamentos para o grupo 1:

A carteira de habilitação é emitida:

  • após um ano de observação de crises parciais únicas que ocorrem sem redução da consciência e não mostram comprometimento motor, sensorial ou cognitivo ao dirigir o veículo
  • após três anos de observação para convulsões exclusivamente relacionadas ao sono
  • após uma fase de observação de três a seis meses após uma convulsão ocasional, especialmente se foi provocada
  • após um ano livre de convulsões sem uma tendência óbvia de recidiva (no caso de epilepsia previamente resistente à terapia, o período de observação é de dois anos)
  • após seis meses sem convulsões, se as convulsões forem devido a uma operação cerebral recente

Regulamentos para o grupo 2:

Depois de duas crises epilépticas não provocadas, a pessoa afetada geralmente é excluída desse grupo, sendo a única exceção uma ausência de crises de cinco anos confirmada por um médico sem tratamento com anticonvulsivantes.

Transtorno Grupo 1 Grupo 2
primeiro, convulsão não provocada sem evidência de epilepsia incipiente sem preparo para dirigir por seis meses sem aptidão para dirigir por dois anos
convulsão provocada pela primeira vez com um gatilho evitável sem preparo para dirigir por pelo menos três meses sem preparo para dirigir por pelo menos três meses
epilepsia geralmente não apto para dirigir

Exceção :

  • livre de convulsões por pelo menos um ano (também com terapia medicamentosa)
  • nenhum efeito colateral da terapia que excluiria a adequação
 geralmente não apto para dirigir

Exceção :

  • pelo menos cinco anos livre de convulsões sem terapia medicamentosa
convulsões persistentes sem prejuízo inevitável da capacidade de dirigir apenas convulsões relacionadas ao sono após pelo menos três anos de observação

apenas crises parciais simples sem comprometimento da consciência e sem comprometimento motor, sensorial ou cognitivo após pelo menos um ano de observação

sem adequação para dirigir
Recorrência de convulsões se você estiver apto para dirigir após muitos anos sem convulsões Aptidão para dirigir novamente após seis meses (se não houver indicações de um risco aumentado de repetição)

no caso de fatores de provocação evitáveis, uma pausa de três meses na direção

sem adequação para dirigir
Término da terapia antiepiléptica Não há idoneidade para dirigir durante a redução no último medicamento e nos primeiros três meses sem medicamento (exceções possíveis em casos bem fundamentados) sem adequação para dirigir

Deficiência severa

Na Alemanha, as pessoas com epilepsia têm a opção de solicitar um cartão de identificação para portadores de deficiência grave para compensar as desvantagens fiscais e profissionais. De acordo com as "indicações para a atividade pericial", aplicam-se os seguintes graus de deficiência (GdB):

Convulsões por tipo, gravidade e frequência GdB
muito raros (convulsões focais grandes generalizadas e complexas com pausas de mais de um ano;
convulsões focais pequenas e pequenas com pausas de meses) 		40
raros (convulsões focais grandes e complexas generalizadas com pausas de meses;
convulsões pequenas e monofocais com pausas de semanas) 		50-60
Média frequência (convulsões generalizadas grandes e focais complexas com pausas de semanas;
convulsões pequenas e monofocais com pausas de dias) 		60-80
comum (crises generalizadas grandes ou focais complexas semanais
ou série de crises generalizadas, de crises focais ou multifocais; crises
pequenas e monofocais diárias) 		90-100
após três anos sem crises (se o tratamento com medicamentos antiepilépticos ainda for necessário) 30º
Considera-se que um distúrbio convulsivo cedeu se não houver medicação por três anos sem quaisquer convulsões.

Sem dano cerebral comprovado, um grau de deficiência não pode mais ser assumido.

-

Marcas

Dependendo do tipo e frequência das apreensões, os seguintes recursos de identificação também podem ser concedidos:

  • "RF" (direito a uma redução na taxa de licença )
  • "B" (acompanhamento obrigatório)
  • "G" (comprometimento significativo da mobilidade no trânsito)
  • "AG" (deficiência motora excepcional)
  • "H" (desamparo)
Marcas Requisitos para marcas GdB / GdS mínimo
G Sua mobilidade no trânsito é significativamente prejudicada:

Qualquer pessoa que, devido a uma capacidade limitada de andar ... ou como resultado de convulsões ou distúrbios da capacidade de orientação, é incapaz de cobrir-se ou outras distâncias (2 quilômetros ) no trânsito local sem considerável dificuldade ou sem perigo que geralmente são percorridos a pé

70
B. Os mesmos requisitos que para G ou H

Deve ser assumida uma autorização de acompanhamento constante no caso de pessoas com deficiência grave que cumpram os requisitos das marcas “G”, “Gl” ou “H”

70
H Isto pode ser assumida para desordens de apreensão se estes sozinho causa uma GDB / GDS de 100 (convulsões focais complexo-semanais, convulsões individuais-focal diariamente, série de ataques generalizados e frequentes, estado de mal epiléptico convulsões). Exceção : Em crianças (até 18 anos de idade), a impotência pode ser assumida mesmo com um GdB mais baixo 100
RF Esta marca pode ser atribuída a pessoas com GdB / GdS mínimo de 80 anos que, devido à sua deficiência, não podem participar em eventos públicos mesmo com acompanhante. 80
aG Normalmente, só é possível se, devido à frequência e gravidade das convulsões, uma cadeira de rodas é frequentemente necessária continuamente ou outros quadros clínicos ortopédicos estão presentes; z. B. osteoporose moderada a grave como efeito colateral da medicação ou lesões ou fraturas ósseas frequentes relacionadas a convulsões 80-100

Sociedades profissionais e organizações afetadas

A autoridade responsável pela empresa especializada em epilepsia é a nível internacional, a International League Against Epilepsy (ger.: International League Against Epilepsy, ILAE), as seções de língua alemã são as

A organização para pessoas afetadas ou para leigos em nível internacional é o International Bureau for Epilepsy (IBE), as organizações nacionais ou regionais em países de língua alemã incluem:

Alemanha

  • Associação Alemã de Epilepsia V. (DE)
  • Epilepsy Bundes-Elternverband e. V. (por exemplo, B. E.)
  • Associação estadual de autoajuda para epilepsia na Renânia do Norte-Vestfália de acordo com e. V.

Áustria

  • Epilepsy Association Austria (EDÖ)
  • Epilepsy Interest Group Áustria

Suíça

  • Epi-Suisse - Associação Suíça de Epilepsia

Veja também

literatura

Em geral

Diretrizes

Livros didáticos e guias

  • Hartmut Siemes, Blaise FD Bourgeois: Convulsões e epilepsia em crianças e adolescentes. Thieme, Stuttgart / New York 2001, ISBN 3-13-127031-4 . (Edição atual: A. Panzer, T. Polster, H. Siemes: Epilepsias em crianças e adolescentes. Diagnóstico e terapia. 3ª edição completamente revisada. H. Huber / Hogrefe AG, Berna 2015)
  • Rolf Degen: Epilepsias e síndromes epilépticas em crianças e adultos. Eletroencefalografia. Blackwell, Berlin / Vienna 1999, ISBN 3-89412-366-4 .
  • Ansgar Matthes, Hansjörg Schneble: Epilepsias - Diagnóstico e Terapia para a Clínica e a Prática. Thieme, Stuttgart / New York 1999, ISBN 3-13-454806-2 .
  • Günter Krämer : Epilepsia. Reconhecer, compreender e conviver com a doença. 4ª edição. TRIAS, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-8304-6716-8 .
  • Günter Krämer: Epilepsia de A - Z - Compreendendo os termos médicos. 4ª edição. TRIAS, Stuttgart 2005, ISBN 3-8304-3229-1 .
  • Günter Krämer: Diagnóstico de epilepsia - em poucas palavras. Como entender a doença, como usar as melhores terapias para você, como otimizar sua vida cotidiana. 2ª edição totalmente revisada. TRIAS, Stuttgart 2013, ISBN 978-3-8304-6695-6 .
  • Günter Krämer, Richard Appleton: Epilepsy. Um dicionário ilustrado para crianças e adolescentes com epilepsia e seus pais. 4ª edição revisada e consideravelmente ampliada. Hippocampus-Verlag, Bad Honnef 2011, ISBN 978-3-936817-71-3 .
  • Günter Krämer, Rupprecht Thorbecke, Thomas Porschen: Epilepsia e carteira de motorista . Hippocampus-Verlag, Bad Honnef 2011, ISBN 978-3-936817-73-7 .
  • Günter Krämer, Anja D.-Zeipelt: Epilepsia - 100 perguntas que você nunca ousou fazer. 3. Edição. Hippocampus-Verlag, Bad Honnef 2014, ISBN 978-3-936817-68-3 .
  • Andre Jaggy: Atlas e livro didático de neurologia de pequenos animais . Schlütersche, Hannover 2005, ISBN 3-87706-739-5 .
  • Karl F. Masuhr, Marianne Neumann: Neurology . (= Linha dupla ). Georg Thieme Verlag, 2005, ISBN 3-13-135945-5 .
  • Jürgen Bauer: Epilepsia: Informações úteis sobre tratamento e aconselhamento. Springer, 2002, ISBN 3-7985-1357-0 .

Livros infantis e juvenis sobre epilepsia

  • Willi Fährmann : Jakob e seus amigos. Arena, Würzburg 1999, ISBN 3-401-02097-8 . (a partir de nove anos)
  • Ellen Howard: Edith sozinha. Do americano. por Doris Halter. Ueberreuter, Vienna 1989, ISBN 3-8000-2728-3 .
  • Ellen Howard: a própria Edith. Atheneum, New York 1987, Lions 1990, Collins, London 1987, 1990, 1994, ISBN 0-7857-3651-4 . (Edição original em inglês)
  • Hansjörg Schneble: O gol contra ou a história de Peter Peep-in-the-air. Dgvt, Tübingen 2000, ISBN 3-87159-027-4 . (a partir dos 12 anos)
  • Sophie Brandes: Nem um pouco legal. DTV, Munich 2000, ISBN 3-423-78113-0 . (a partir dos 12 anos)

história

  • Owsei Temkin : The Falling Sickness. A History of Epilepsy from the Gregos to the Beginning of Modern Neurology . Baltimore 1945. (2ª edição Baltimore e Londres 1971; 2ª edição contínua. Johns Hopkins, Baltimore 1994, ISBN 0-8018-4849-0 )
  • Hansjörg Schneble: Doença de incontáveis ​​nomes. Uma contribuição para a história social, cultural e médica da epilepsia a partir de seus nomes desde a antiguidade até o presente. Bern / Stuttgart / Toronto 1987.
  • Hansjörg Schneble: desesperado, sagrado, curável. História da epilepsia. de Gruyter, Berlin 2003.
  • Jutta Kollesch, Diethard Nickel (ed.): Antiga arte de cura - textos selecionados . Reclam, Stuttgart 2007, ISBN 978-3-15-009305-4 .
  • Evert Dirk Baumann : A doença sagrada. In: Janus. 29, 1925, pp. 7-32.
  • Helmut Heintel (ed.): Fontes para a história da epilepsia. (= Clássicos da medicina e das ciências naturais de Huber. 14). Bern / Stuttgart / Vienna 1976.
  • Epilepsia. Em: Werner E. Gerabek , Bernhard D. Haage, Gundolf Keil , Wolfgang Wegner (eds.): Enzyklopädie Medizingeschichte. Walter de Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4 , página 361 f.

Testemunhos

  • Anja D. Zeipelt: Epi a bordo - acho que vou ter um ataque. RG Fischer Verlag, 2005, ISBN 3-8301-0885-0 .
  • Annette Fink: atraente. Minha vida com epilepsia e medo. Kreuz-Verlag, Stuttgart 2006, ISBN 3-7831-2830-7 .
  • Mechthild Katzorke, Volker Schöwerling, Bernd Pohlmann-Eden: Living with Epilepsy - um documentário de longa duração. catlinafilm, Berlin 2005.
  • Sue Cooke: Coruja Desgrenhada. A emancipação de um paciente com epilepsia. 3. Edição. Fischer, Frankfurt am Main 1990, ISBN 3-596-23245-7 .
  • Katrin Knigge: Momentos fora de controle - vivendo com epilepsia. Produção do filme Teer + Feder, 2003.

Artigos de revisão

  • Konrad J. Werhahn: Old Age Epilepsy . In: Deutsches Ärzteblatt International . fita 106 , nº 9 , 2009, p. 135-142 ( Artigo ).

Links da web

Wikibooks: Primeiros socorros para ataques epilépticos  - materiais de aprendizagem e ensino
Commons : Epilepsia  - Coleção de fotos, vídeos e arquivos de áudio
Wikcionário: Epilepsia  - explicações de significados, origens das palavras, sinônimos, traduções
Wikcionário: epilepsia  - explicações de significados, origens das palavras, sinônimos, traduções

Evidência individual

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