Hiperparatireoidismo

Classificação de acordo com CID-10
E21.0 Hiperparatireoidismo primário
E21.1 Hiperparatireoidismo secundário
E21.2 Hiperparatireoidismo terciário, quaternário ou quadrático
CID-10 online (OMS versão 2019)

O hiperparatireoidismo ( HPT ) é um distúrbio regulatório das células epiteliais ( glândulas paratireoides ). O hiperparatireoidismo é caracterizado por uma formação aumentada de hormônio da paratireóide (hormônio da paratireóide) , que regula o nível de cálcio no sangue .

Se a formação aumentada de hormônio da paratireoide é baseada em um tumor benigno ( adenoma ) da glândula paratireoide, fala-se de glândulas paratireoides primárias hiperativas ( hiperparatireoidismo primário ). O hiperparatireoidismo primário é caracterizado por um nível elevado do hormônio da paratireóide e um aumento do cálcio sérico.

Se a formação aumentada de hormônio da paratireoide é a resposta adequada das glândulas paratireoides a um cálcio sérico reduzido ( hipocalcemia , por exemplo, com deficiência de vitamina D ), fala-se de hiperparatireoidismo secundário . O hiperparatireoidismo secundário é caracterizado por um nível elevado do hormônio da paratireoide com baixo cálcio sérico. Uma causa importante de hiperparatireoidismo secundário é a diminuição da ativação da vitamina D devido à doença renal crônica .

O hiperparatireoidismo secundário de longo prazo pode levar a um aumento inadequado do hormônio da paratireoide devido à superestimulação crônica das glândulas paratireoides. Também aqui, os níveis de hormônio da paratireóide e o cálcio sérico estão aumentados, mas fala-se de hiperparatireoidismo terciário . O hiperparatireoidismo terciário pode ser diferenciado do hiperparatireoidismo primário pela história médica .

As consequências do hiperparatiroidismo, que constituem o quadro clínico da ostite fibrosa generalisata , são a degradação da substância óssea devido ao aumento da liberação de cálcio dos ossos , cálculos renais devido ao aumento da excreção de cálcio na urina , calcificação dos vasos sanguíneos devido à deposição de cálcio e fosfato e um grande número deles ainda, sintomas parcialmente inespecíficos. Como o cálcio sérico é frequentemente determinado como parte de um exame de sangue de rotina , o diagnóstico geralmente é feito em um estágio inicial, quando não há sintomas ou apenas sintomas inespecíficos.

O hiperparatireoidismo primário é tratado pela remoção cirúrgica do adenoma da paratireoide. Se uma operação não for possível ou se não for desejada, o curso da doença pode ser observado por meio de verificações regulares do hormônio da paratireóide e do cálcio, se o cálcio sérico estiver ligeiramente aumentado. Se o cálcio estiver muito alto, a formação do hormônio da paratireóide pode ser inibida pelo medicamento Cinacalcet .

O hiperparatireoidismo secundário é tratado com vitamina D , cinacalcet e quelantes de fosfato , o último diminuindo os níveis aumentados de fosfato na doença renal crônica.

O hiperparatireoidismo terciário é tratado pela remoção cirúrgica das glândulas paratireoides. Para garantir a produção adequada de hormônio da paratireóide, qualquer parte de um corpo epitelial é deixada no lugar (paratireoidectomia subtotal) ou parte de um corpo epitelial é implantada em um músculo em outro lugar (retransplante autólogo).

As glândulas paratireoides (células epiteliais)

Os corpos epiteliais têm aproximadamente o tamanho de uma lente. Eles têm um diâmetro de 5 a 8 mm e um peso de cerca de 20 a 50 mg. Eles geralmente estão localizados na parte posterior dos pólos superior e inferior da glândula tireoide . No entanto, as glândulas paratireoides raramente podem ser encontradas na área do tórax. A razão pode ser encontrada no desenvolvimento embriológico das glândulas paratireoides. A maioria das pessoas possui quatro células epiteliais. Eles produzem o hormônio da paratireóide , um hormônio que regula o nível de cálcio no corpo.

Hormônio da paratireóide e equilíbrio de cálcio

O hormônio da paratireóide e o calcitriol são os dois principais hormônios que regulam o equilíbrio do cálcio-fosfato. A hormona paratiroideia mantém o soro nível de cálcio em uma faixa estreita, a curto prazo, aumentando a reabsorção de cálcio no sistema de túbulo dos rins e na promoção da libertação de cálcio através da repartição de substância óssea . Em longo prazo, o hormônio da paratireóide promove a conversão de calcidiol em calcitriol e, portanto, estimula a absorção de cálcio no intestino .

A secreção da hormona paratiroideia é pelo receptor sensível ao cálcio regulado que na superfície de paratiróide - células expressas é. Um aumento na concentração de cálcio ionizado leva, por meio da ativação do receptor sensível ao cálcio, a uma inibição da secreção do hormônio da paratireoide; uma diminuição no cálcio ionizado leva a um aumento da secreção do hormônio da paratireoide.

Hiperparatireoidismo primário

Patogênese

Em pacientes com hiperparatireoidismo primário, a secreção do hormônio da paratireóide é inadequadamente elevada em relação à concentração de cálcio no soro, desencadeada por um adenoma , adenocarcinoma ou hiperplasia de uma ou mais glândulas paratireoides (células epiteliais). A causa da secreção aumentada do hormônio da paratireoide é uma sensibilidade reduzida (sensibilidade) do receptor sensível ao cálcio devido a um número reduzido de receptores sensíveis ao cálcio por célula da paratireoide e / ou um aumento da massa de tecido da paratireoide devido a um número aumentado de paratireoide células. A regulação da secreção do hormônio da paratireoide não é completamente abolida, mas uma concentração mais alta de cálcio é necessária para inibir a secreção do hormônio da paratireoide - o valor alvo da concentração de cálcio é alterado para faixas mais altas.

etiologia

Apenas em casos raros pode ser encontrada uma causa de hiperparatiroidismo primário, radiação ionizante ou alterações genéticas .

Radiação ionizante

Um aumento da incidência de hiperparatireoidismo primário foi encontrado após a irradiação da região do pescoço; o risco de desenvolver hiperparatireoidismo primário aumenta com a dose de radiação . Houve também um aumento na incidência de hiperparatireoidismo primário em sobreviventes do bombardeio atômico em Hiroshima . Em pacientes com hiperparatireoidismo induzido por radiação, a incidência de câncer de tireoide é aumentada, mas por outro lado o curso não difere daquele de pacientes com hiperparatireoidismo idiopático (ou seja, hiperparatireoidismo sem causa demonstrável). Os dados sobre a ocorrência de hiperparatiroidismo primário após a terapia com radioiodo são contraditórios, um estudo encontrou um aumento da ocorrência, noutro estudo não foi possível confirmar uma ligação entre a terapia com radioiodo e hiperparatiroidismo.

Um estudo recente observou que os liquidatários que estavam ocupados descontaminando o reator nuclear de Chernobyl em 1986 tinham um risco significativamente aumentado de desenvolver hiperparatireoidismo primário.

Mudanças genéticas

No hiperparatireoidismo primário, geralmente há uma proliferação monoclonal de células da paratireoide atípicas, i. H. as células alteradas voltam a uma única célula-mãe alterada. No tecido alterado da paratireóide, mutações foram detectadas em toda uma série de genes : em genes que controlam o crescimento celular , em proto-oncogenes e em genes supressores de tumor .

Até agora, as mudanças nos seguintes genes foram descritas em detalhes:

clínica

O aumento do nível de hormônio da paratireóide leva a um aumento da perda óssea e, portanto, a um aumento da concentração de cálcio no sangue . O osso é desmineralizado. Pode ocorrer dor óssea. Nos rins, o hormônio da paratireóide garante uma redução da excreção de cálcio na urina, de modo que a quantidade de cálcio no sangue também aumenta. O produto de solubilidade pode ser excedido devido à reabsorção do cálcio da urina. Como resultado, desenvolvem-se cálculos renais . Além disso, ocorrem cálculos biliares e inflamação do pâncreas . Os sintomas de hiperparatireoidismo são descritos com as três palavras "dor de pedra, perna e estômago".

Hiperparatireoidismo secundário

A causa aqui é o aumento da produção de hormônio em resposta a uma maior perda de cálcio (deficiência de cálcio, hipocalcemia ) no corpo. Devido ao aumento compensatório da produção de hormônio, a concentração de cálcio no sangue pode estar na faixa normal inferior.

Doenças subjacentes do hiperparatireoidismo secundário:

  • Insuficiência renal crônica (típica: nível de cálcio baixo, nível de fosfato muito alto)
  • Síndrome de malassimilação: interrupção da absorção de cálcio no intestino.
  • Cirrose hepática : conversão prejudicada de vitamina D 3 (colecalciferol) em 25-hidroxicolecalciferol no fígado. Devido à falta de vitamina D activa 3 , menos de cálcio é absorvida no intestino e menos de cálcio é reabsorvido nos rins.
  • Colestase : Devido à falta de ácidos biliares , a absorção de vitamina D 3 a partir de alimentos é perturbado.
  • Falta de exposição ao sol: A vitamina D 3 não pode mais ser formada na pele a partir do colesterol (ou 7-desidro-colesterol).
  • raquitismo

Hiperparatireoidismo terciário

Se o hiperparatireoidismo secundário persistir por um longo período de tempo, não apenas a função das glândulas paratireoides é estimulada, mas também seu crescimento, de modo que, em última análise, pode ocorrer uma superprodução autônoma nas células epiteliais. Assim como no hiperparatireoidismo primário, a alça de controle é separada no local das glândulas paratireoides.

Hiperparatireoidismo quaternário e quinário

As formas quaternárias e quadráticas de hiperparatireoidismo são raras. O hiperparatireoidismo quaternário é um hiperparatireoidismo secundário baseado na lesão renal se a lesão renal em si foi causada por hiperparatireoidismo primário. Do ponto de vista fisiopatológico , a alça de controle é separada como no hiperparatireoidismo secundário no rim. Um hiperparatireoidismo é denominado quinário se a dissociação da secreção do hormônio da paratireóide de um ou mais corpos epiteliais remanescentes se baseia em um hiperparatireoidismo quaternário de longa data. No diagnóstico diferencial, a possibilidade de adenoma da paratireóide do sono deve ser considerada em ambas as situações.

Sintomas de hiperparatireoidismo

Tumores marrons (ostite fibrosa cística) na radiografia das mãos

Ao diagnosticar hiperparatireoidismo primário, as seguintes manifestações da doença podem ocorrer:

Em anos anteriores, os sintomas clássicos da doença avançada geralmente estavam em primeiro plano quando apareceram: pedra - perna - dor de estômago devido a pedras nos rins , fraturas patológicas e úlceras gástricas . Desde o aumento nos exames de sangue e medidas de densidade óssea , predominam cursos sem sintomas (assintomáticos) e de baixo sintoma (oligossintomáticos) .

Para a desmineralização generalizada com tumores marrons em estágio avançado da doença, a denominação de síndrome de Engel-von Recklinghausen ou doença de Recklinghausen era usada anteriormente .

Hiperparatireoidismo assintomático

Pelo menos 80% de pacientes com hiperparatiroidismo primário ser o achado incidental de elevada soro - cálcio diagnosticada. A maioria desses pacientes tem hipercalcemia leve (média de 2,8 mmol / l, norma 2,1–2,6 mmol / l) e intermitente. Ocasionalmente, os níveis de cálcio são normais e o hiperparatireoidismo primário é diagnosticado devido à densidade óssea diminuída . Com uma história mais detalhada , alguns pacientes relatam sintomas inespecíficos, como perda de apetite (anorexia) , depressão leve, memória leve ou distúrbios neuromusculares .

No hiperparatireoidismo primário, geralmente há uma deficiência de vitamina D , que pode obscurecer o diagnóstico. Após a administração de vitamina D, o nível de cálcio pode então aumentar, o que indica o diagnóstico. A deficiência de vitamina D e o hiperparatireoidismo também podem levar a quadros clínicos mais pronunciados com adenomas de paratireoide maiores, concentrações maiores de hormônio da paratireoide, aumento da remodelação óssea e aumento de fraturas ósseas.

Hiperparatireoidismo sintomático

O cálcio é decomposto dos ossos devido ao aumento do nível do hormônio da paratireóide . A densidade óssea diminui, os níveis de cálcio no sangue e a excreção de cálcio na urina aumentam.

O aumento do nível de cálcio no sangue ( hipercalcemia ) leva a queixas inespecíficas, perda de apetite (anorexia) , náuseas (náuseas), prisão de ventre (constipação) , aumento da sede (polidipsia) e aumento da produção de urina (poliúria) .

Osteoporose e fraturas patológicas ocorrem nos ossos , especialmente na área da coluna vertebral .

Com hiperparatireoidismo renal secundário de longo prazo, os chamados tumores marrons, que consistem em células de degradação óssea (osteoclastos) e tecido conjuntivo , podem ocorrer nos ossos . O termo tumor marrom refere-se à cor marrom causada pelo sangramento.

Nos rins , o aumento da excreção de cálcio leva à precipitação de cálculos renais (nefrolitiais) , calcificações de tecidos moles (nefrocalcinose) , cólica renal , insuficiência renal crônica e distúrbios da função tubular . As pedras nos rins consistem principalmente de oxalato de cálcio , menos frequentemente de fosfato de cálcio . Cálculos renais estão presentes em cerca de 15–20% dos pacientes com hiperparatireoidismo primário, enquanto em cerca de 5% daqueles que têm cálculos renais, o hiperparatireoidismo primário é a causa da doença dos cálculos.

Os pacientes frequentemente se queixam de queixas neuromusculares , como fraqueza, exaustão e cansaço.

Além disso, os pacientes com hiperparatireoidismo primário são mais propensos a sofrer de doenças psiquiátricas do que na população normal, como indiferença (letargia) , depressão , perda de contato com a realidade (psicoses) , capacidade reduzida de interagir socialmente e habilidades cognitivas prejudicadas (demência ) . No entanto, os números exatos não estão disponíveis.

Há um aumento da prevalência de hipertensão , obesidade e tolerância à glicose diminuída , bem como doenças reumatológicas , como aumento do ácido úrico (hiperuricemia) , gota e pseudogota . Há evidências de que a prevalência de câncer é aumentada no hiperparatireoidismo primário e que o risco aumentado de câncer persiste mesmo após a remoção cirúrgica do adenoma da paratireoide. Com base nesses achados, fatores predisponentes comuns para hiperparatireoidismo e câncer são especulados.

Em pacientes com hiperparatireoidismo primário, há alta incidência de doenças cardiovasculares , principalmente hipertrofia ventricular esquerda e calcificações do músculo cardíaco (miocárdio) , valvas aórtica e mitral . O risco de morrer de doença cardíaca pode aumentar.

Mesmo com hiperparatireoidismo primário leve, os vasos sanguíneos enrijecem .

Em particular, o hiperparatireoidismo renal secundário pode levar à calcificação grave dos vasos , incluindo as artérias coronárias . As consequências são um aumento significativo da morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares .

A estreita conexão entre os ossos e as doenças cardiovasculares no hiperparatireoidismo secundário levou ao fato de que, nas últimas diretrizes, o termo osteopatia renal foi substituído pelo termo mineral renal e doença óssea (doença renal crônica - distúrbio mineral e ósseo), que inclui ambos metabolismo ósseo e distúrbio ósseo Calcificações vasculares e suas consequências.

Uma complicação particularmente grave de hyperparathylaxis secundária é ( calcifilaxia ), em que os depósitos de cálcio conduzem a trombose nas arteríolas da pele . Eles podem causar graves distúrbios circulatórios com extensa necrose da pele , que costumam ser fatais.

Além disso, a produção de gastrina é estimulada, de modo que pode levar a uma inflamação do revestimento do estômago (gastrite) e úlcera duodenal (ulcus duodeni) .

Epidemiologia

A incidência de hiperparatireoidismo primário diminuiu nos últimos anos. Em um registro americano, a incidência foi de 21,6 casos por 100.000 pessoas-ano de 1993 a 2001, 29,1 casos de 1983 a 1992 e 82,5 casos de 1974 a 1982. As razões para essa diminuição da frequência não é conhecido, as possíveis causas incluem a diminuição da exposição a radiação ionizante e melhoria do abastecimento de vitamina D .

O hiperparatireoidismo primário pode ocorrer em qualquer idade, mas a maioria das doenças não se manifesta antes dos 45 anos. As mulheres são afetadas cerca de duas vezes mais que os homens, possivelmente porque a perda óssea que ocorre após a menopausa pode desmascarar o hiperparatireoidismo latente .

histologia

Paratireóide

Grande adenoma de paratireoide em um bócio multinodular ; Espécime cirúrgico

No hiperparatireoidismo primário, o exame do tecido das glândulas paratireoides descreve as seguintes alterações:

  • Um único tumor benigno (adenoma) da glândula paratiróide é encontrada em 89% dos casos de hiperparatiroidismo primário, e dois adenomas são encontrados em cerca de 5% dos casos. A maioria dos adenomas é formada pelas células principais da paratireóide e é circundada por uma cápsula. Ocasionalmente, adenomas compostos por células oxifílicas são encontrados, esses adenomas geralmente são maiores. Também existem adenomas produtores de hormônio da paratireóide no timo .
  • A hiperplasia glandular é encontrada em 6% dos casos . H. um aumento difuso de todos os quatro corpos da paratireóide devido à multiplicação das células principais. A hiperplasia glandular é muito raramente causada por um aumento das células claras.
  • O carcinoma da paratireóide é encontrado em aproximadamente 2% dos casos e é caracterizado pela invasão da cápsula e dos vasos , linfonodos e metástases à distância .

osso

O exame histológico do osso revela alterações que são descritas como ostite fibrosa . O nível aumentado do hormônio da paratireóide ativa os osteoclastos . O aumento da atividade dos osteoclastos leva à degradação da substância óssea. O exame do tecido revela microfraturas e hemorragias. Formam-se cavidades que são preenchidas com tecido conjuntivo , osteoclastos e macrófagos carregados de hemossiderina . O aumento da dissolução (reabsorção) do tecido ósseo e da remodelação do tecido conjuntivo (fibrose) leva à formação de cistos ósseos que são visíveis a olho nu. Conforme a doença progride, os cistos ósseos se fundem para formar tumores marrons ; a cor marrom é o resultado de sangramento e depósitos de hemossiderina (estudos de caso e fig. Abaixo)

diagnóstico

Diagnóstico de hiperparatireoidismo primário

A primeira indicação de hiperparatireoidismo primário é um aumento do nível de cálcio ( hipercalcemia ). Outras causas de hipercalcemia podem ser diferenciadas pela determinação da concentração do hormônio da paratireóide . O diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é feito quando o hormônio da paratireoide está aumentado ou quando o hormônio da paratireoide está na faixa normal de 10 a 60 pg / ml, mas está relativamente aumentado, com base em um nível de cálcio simultaneamente aumentado. Cerca de 80–90% dos pacientes com hiperparatireoidismo primário têm um hormônio da paratireoide elevado, em 10–20% dos pacientes o hormônio da paratireoide está na faixa normal.

No hiperparatiroidismo primário, alterações osteolíticas na boca, mandíbula e área da face, em contraste com o resto do sistema esquelético, e. B. acro-osteólise , raramente observada, mas pode ser a primeira indicação clínica de distúrbio endócrino.

Diagnóstico diferencial de hiperparatireoidismo primário

Além do hiperparatireoidismo, os cânceres malignos são as causas mais comuns de hipercalcemia . Na maioria dos casos, quando ocorre hipercalcemia, o câncer é conhecido e progrediu. Além disso, os níveis de cálcio no câncer são mais elevados e os sintomas associados são mais graves. O hormônio da paratireóide é geralmente muito baixo na hipercalcemia devido ao câncer.

Outras causas de hipercalcemia, como síndrome do leite alcalino , sarcoidose e superdosagem de vitamina D, também podem ser diferenciadas do hiperparatireoidismo por redução do hormônio da paratireóide.

Na hipercalcemia hipocalzúrica familiar (HFH) , a excreção de cálcio na urina é reduzida; em pacientes com hiperparatireoidismo primário, por outro lado, a excreção de cálcio é normal ou aumentada.

Os diuréticos tiazídicos reduzem a excreção de cálcio pelos rins e conduzem a uma hipercalcemia ligeira. Em pacientes com hiperparatireoidismo leve, os diuréticos tiazídicos podem desmascarar a doença subjacente, causando um aumento significativo no cálcio sérico. Se um nível elevado de cálcio não cair após a descontinuação dos diuréticos tiazídicos, isso indica a presença de hiperparatireoidismo primário.

O lítio aumenta a secreção de hormônios da paratireoide e reduz a excreção de cálcio pelos rins, leva à hipercalcemia e hipocalzúria, alguns pacientes apresentam níveis aumentados de hormônio da paratireoide. A hipercalcemia pode normalizar após a descontinuação do lítio; após o tratamento prolongado com lítio (mais de 10 anos), a normalização do nível de cálcio após o final da terapia é menos provável.

Diagnóstico de hiperparatireoidismo secundário

O hiperparatireoidismo secundário é caracterizado por uma diminuição do nível de cálcio com um aumento adequado do hormônio da paratireoide.

A causa mais comum de hiperparatireoidismo secundário é uma produção reduzida de vitamina D ativada ( calcitriol ) devido ao comprometimento renal crônico .

Outras causas de hiperparatireoidismo secundário são:

Diagnóstico diferencial de hiperparatireoidismo secundário

Alguns pacientes com hiperparatireoidismo primário apresentam cálcio sérico normal (hiperparatireoidismo primário normocalcêmico). Nesses casos, é difícil diferenciar entre hiperparatireoidismo primário e secundário. A diminuição da densidade óssea costuma ser a primeira manifestação da doença.

As causas do hiperparatireoidismo primário normoccalêmico são:

  • Estágio inicial ou expressão incompleta (“forme fruste”) da doença; Ao longo de 3 anos, cerca de 40% das pessoas afetadas desenvolvem outras manifestações da doença (em metade dos casos, hipercalcemia, caso contrário, pedras nos rins, ossos quebrados, hipercalciúria, osteoporose). Portanto, verificações de acompanhamento são indicadas.
  • Hiperparatireoidismo primário com deficiência simultânea de vitamina D

Química Clínica

O diagnóstico é feito por meio de exames laboratoriais .

  • Um aumento do hormônio da paratireoide ou uma faixa normal alta indica hiperparatireoidismo primário com um aumento simultâneo do cálcio sérico .
  • A excreção de cálcio na coleta de urina de 24 horas está aumentada em aproximadamente 40% dos pacientes com hiperparatireoidismo primário e normal em aproximadamente 60%. Se a excreção de cálcio exceder 400 mg / 24 h, o risco de cálculos renais aumenta. Uma redução da excreção de cálcio é encontrada na hipercalcemia hipocalzúrica familiar ou no hiperparatireoidismo primário com deficiência simultânea de vitamina D.
  • Devido a um nível sanguíneo reduzido de 25 (OH) vitamina D3 , o hiperparatireoidismo primário com uma deficiência simultânea de vitamina D pode ser diferenciado da hipercalcemia hipocalzúrica familiar.
  • No hiperparatireoidismo primário, os níveis séricos de calcitriol estão na faixa altamente normal ou estão aumentados; no hiperparatireoidismo secundário devido à insuficiência renal crônica, os níveis de calcitriol são reduzidos.
  • No hiperparatireoidismo primário, a excreção de fosfato via rins é aumentada, o nível de fosfato no soro é reduzido ( hipofosfatemia ) ou está na faixa normal baixa. No hiperparatireoidismo renal secundário , o nível de fosfato está tipicamente aumentado.
  • O aumento da creatinina sérica indica função renal prejudicada . Isso pode ser o resultado da hipercalcemia no hiperparatireoidismo primário, mas também pode ser a causa do hiperparatireoidismo secundário.
  • Os marcadores bioquímicos da renovação óssea (por exemplo, fosfatase alcalina ) estão na faixa altamente normal ou elevada no hiperparatireoidismo primário e secundário.

Osteodensitometria

Em pacientes com hiperparatireoidismo primário, o conteúdo de sal mineral do osso é reduzido. A medida da densidade óssea ( densitometria óssea ) não é necessária para o diagnóstico, mas sim para avaliar a gravidade da doença para monitorar o progresso e determinar se o tratamento conservador ou cirúrgico está indicado.

Não há relação estreita entre fraturas e densidade óssea em pacientes com hiperparatireoidismo renal secundário. De acordo com o estado atual de conhecimento, a medição de densidade óssea de rotina não é útil no hiperparatireoidismo renal.

Diagnóstico de localização

Corpos de paratireoide em ultrassonografia

Antes de uma operação planejada, a localização e o tamanho dos corpos da paratireoide afetados podem ser visualizados por ultrassonografia , cintilografia com tecnécio -99m- sestamibi , tomografia computadorizada ou ressonância magnética .

Terapia de hiperparatireoidismo

Terapia de hiperparatireoidismo primário

Terapia Cirúrgica

Adenoma autônomo da glândula paratireoide, imagem intraoperatória

A remoção cirúrgica de (ou todos) os corpos epiteliais aumentados leva a uma melhoria na densidade óssea e na qualidade de vida , bem como a uma redução nas fraturas ósseas , em particular nas fraturas do colo do fêmur , em comparação com o monitoramento da progressão . Na maioria dos pacientes assintomáticos, entretanto, não há evidências de progressão da doença, como diminuição da densidade óssea, aumento do cálcio e do hormônio da paratireóide ou ocorrência de cálculos renais, mesmo após seguimento prolongado.

Por esse motivo, foram desenvolvidas diretrizes com o objetivo de encaminhar os pacientes para terapia cirúrgica com maior risco de lesão orgânica ou progressão da doença.

Critérios do Workshop NIH de 2002 sobre Hiperparatireoidismo Primário Assintomático para Terapia Cirúrgica:

  • Cálcio sérico 0,25 mmol / l (1,0 mg / dl) acima do limite superior do normal.
  • Excreção de cálcio na urina acima de 10 mmol / dia (400 mg / dia) com uma dieta normal.
  • Depuração de creatinina 30% da idade média ou menos.
  • Densidade óssea no quadril, coluna lombar ou rádio mais de 2,5 desvios padrão abaixo da média (valor T <-2,5).
  • Idade inferior a 50 anos.
  • Acompanhamento regular não é garantido.

Terapia não cirúrgica

Embora a terapia cirúrgica leve à cura definitiva do hiperparatireoidismo primário, nem todos os pacientes são operados, principalmente se não houver sintomas, apenas um ligeiro aumento do cálcio, se tiverem mais de 50 anos, se apresentarem comorbidades graves ou se uma operação não é desejada. Nestes casos, os seguintes procedimentos não cirúrgicos estão disponíveis:

Em pacientes não operados, o cálcio é verificado a cada seis meses, a creatinina e a densidade óssea verificados anualmente. Se houver algum indício de que a doença está progredindo, é realizada uma operação.

Terapia de hiperparatireoidismo secundário

O hiperparatireoidismo secundário geralmente é tratado eliminando a doença subjacente. Para hiperparatireoidismo secundário como resultado de insuficiência renal crônica, há uma terapia medicamentosa graduada estabelecida por diretrizes.

Hiperparatireoidismo secundário na insuficiência renal crônica

O hiperparatireoidismo secundário na insuficiência renal crônica é tratado com uma dieta pobre em fosfato, metabólitos da vitamina D, quelantes de fosfato e cinacalcet.

Se o nível de hormônio da paratireóide no estágio 2-3 da insuficiência renal crônica estiver acima de 70 pg / ml (ou> 110 pg / ml no estágio 4 ou> 300 pg / ml no estágio 5), uma dieta com baixo teor de fosfato é iniciada. Se uma dieta de baixo fosfato incapaz de reduzir o nível de fosfato suficientemente, as drogas são usadas que se ligam ao fosfato fornecido com alimentos no intestino (aglutinantes de fosfato orais): carbonato de cálcio , acetato de cálcio , hidróxido de alumínio , o sevelamer ou o carbonato de lantânio . Os aglutinantes de fosfato contendo cálcio não são usados ​​no caso de aumento dos valores de cálcio devido ao risco de calcificação dos tecidos moles; a quantidade é limitada a 2,5 g de cálcio por dia. Os aglutinantes de fosfato contendo alumínio são usados ​​apenas em níveis muito elevados de fosfato e por um período limitado de tempo devido ao risco de o alumínio se depositar nos ossos e no cérebro.

Um nível reduzido de vitamina D no soro, (25 (OH) vitamina D 3 <30 ng / ml) é compensado pela administração de vitamina D. Se o nível de hormônio da paratireóide não cair dentro da faixa-alvo, apesar dessas medidas, vitamina D ativa ( alfacalcidol ou calcitriol ) também é administrada. Um efeito colateral da terapia com vitamina D ativa é um aumento nos níveis de cálcio e fosfato com o risco de calcificação dos tecidos moles. Este efeito colateral é menor quando se usa metabólitos de vitamina D modificados farmacologicamente, como o paricalcitol .

Se uma dieta pobre em fosfato, ligantes de fosfato e metabólitos da vitamina D não tiverem sucesso, cinacalcet , um antagonista do receptor sensível ao cálcio, é usado.

Sem terapia, é provável uma transição para hiperparatireoidismo terciário.

Terapia do hiperparatireoidismo terciário

Se o nível do hormônio da paratireóide aumentar para valores acima de 1000 pg / ml, apesar da terapia com drogas e alterações ósseas e hipercalcemia refratária à terapia e / ou hiperfosfatemia ocorrer , todas as 4 (a 8) células epiteliais devem ser removidas ( paratireoidectomia ) e, em seguida, parte de um corpo epitelial deve ser transplantado para o antebraço ou o músculo esternocleidomastóideo , caso contrário, não haverá mais formação de hormônio da paratireóide . Alternativamente, uma paratireoidectomia subtotal pode ser realizada. H. um corpo de paratireóide não é completamente removido.

Veja também

Diretrizes

literatura

  • Ludwig Weissbecker : Hiperparatireoidismo (Ostitis fibrosa generalisata, doença de Recklinghausen). In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Livro didático de medicina interna. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2ª edição, ibid. 1961, páginas 1057-1060.

Links da web

Evidência individual

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