antidepressivo

Um antidepressivo ou timoléptico é um medicamento da classe dos psicotrópicos usado principalmente no tratamento da depressão . Os antidepressivos também podem ser usados ​​para uma variedade de outros transtornos mentais . Outras áreas de aplicação são, e. B.

Com mais de 1,4 bilhão de DDD ( dose diária definida ), os antidepressivos foram de longe o grupo de drogas psicotrópicas mais frequentemente prescrito na Alemanha em 2016. Os primeiros antidepressivos clássicos foram introduzidos na década de 1950.

eficácia

A eficácia dos antidepressivos depende muito da gravidade da doença. Embora a eficácia seja insuficiente ou baixa na gravidade leve e moderada, ela fica clara na depressão grave. Nas formas mais graves, até 30% dos pacientes tratados se beneficiam de antidepressivos além da taxa de placebo . As meta-análises indicam que os medicamentos antidepressivos variam amplamente em sua eficácia e que, em alguns casos, uma combinação de diferentes medicamentos pode ter vantagens. A diretriz S3 atual indica que na percepção do público (especialista) a eficácia dos antidepressivos é mais provável de ser superestimada, uma vez que estudos nos quais o antidepressivo teve melhor desempenho do que o placebo são publicados em periódicos especializados com muito mais frequência do que aqueles em que o antidepressivo não foi superior ao placebo.

Os vários antidepressivos diferem em termos de seu perfil de ação. Eles podem, além de um efeito de melhora do humor, até mesmo aumentar a pulsão (thmeretische), neutralizar a pulsão ou absorver a pulsão e acalmar ( sedativos ) e efeitos anti-ansiedade ( desdobramento ansiolítico ). Os efeitos colaterais mais comuns dos antidepressivos afetam o sistema cardiovascular , o sistema nervoso e a sexualidade . Aqui também pode haver diferenças consideráveis ​​entre os antidepressivos individuais.

Com um grande número de tipos de antidepressivos, o efeito total só se desdobra após alguns dias a semanas de uso contínuo. A razão para isso provavelmente é a adaptação neurofisiológica do tecido cerebral, que leva um certo tempo. Isso inclui mudanças na sensibilidade e frequência dos receptores e estruturas semelhantes. A melhora permanente provavelmente ocorre indiretamente devido aos processos de adaptação celular com um nível constante de ingrediente ativo.

Na prática, os antidepressivos são considerados equivalentes à psicoterapia para períodos depressivos moderados a graves, o que se baseia em vários estudos psicométricos e está refletido em uma diretriz nacional . Para depressão grave, uma combinação de psicoterapia e medicação antidepressiva é recomendada. Eles só podem permitir a psicoterapia no caso de depressão grave , uma vez que, nesses casos, a capacidade de resposta exigida como um pré-requisito para uma terapia bem-sucedida muitas vezes não é fornecida. Por outro lado, a psicoterapia aparentemente também tem o efeito de que a farmacoterapia é melhor possível porque os pacientes tratados com psicoterapia tomam seus medicamentos com mais regularidade.

A pesquisa básica em ratos descobriu recentemente indicações de que os antidepressivos desenvolvem sua eficácia não apenas por meio de sua influência na interconexão dos nervos (via neurotransmissores), mas possivelmente também em parte pelo aumento do fator de crescimento BDNF no cérebro.

Classificação de antidepressivos

Antidepressivos tricíclicos

Os antidepressivos tricíclicos , ou tricíclicos para abreviar , derivam seu nome ( tricíclico - do grego : τρία, triá "três" e κύκλος, kýklos "círculo, anel" - três anéis ) da estrutura de anel triplo desses ingredientes ativos . Diferenças estruturais e, portanto, também neurofisiológicas podem ser vistas na substituição e nas cadeias laterais desses aromáticos . O primeiro antidepressivo tricíclico imipramina foi desenvolvido pela Ciba-Geigy em 1956 . Outras substâncias que se seguiram foram, por exemplo, clomipramina e amitriptilina. Eles intervêm em vários sistemas de neurotransmissores ao mesmo tempo, inibindo a recaptação de serotonina , noradrenalina e dopamina e agindo sobre a acetilcolina , histamina ou adrenoceptores . Portanto, com os antidepressivos tricíclicos, os efeitos colaterais também são diversos.

Tradicionalmente, os tricíclicos são divididos em três tipos básicos de acordo com o esquema de Kielholz (simplificado) :

  • As substâncias do tipo amitriptilina tendem a ter um efeito calmante (amortecimento) e são particularmente adequadas para o tratamento da depressão ansiosa e agitada;
  • As substâncias do tipo imipramina são neutras em relação ao impulso e têm principalmente um efeito de aumento do humor; podem ser usadas para tratar os tipos de depressão ansiosa e agitada e inibida-depressiva;
  • As substâncias do tipo desipramina têm um efeito mais despertador ou potenciador, sendo particularmente adequadas para o tratamento da depressão depressiva inibida.

Essa classificação vem de uma época em que o conhecimento sobre neuro-receptores, neurotransmissores e seus mecanismos de ação ainda era relativamente baixo e os antidepressivos eram classificados de acordo com os sintomas-alvo. Hoje, os antidepressivos tricíclicos também são divididos nos quatro grupos a seguir com base em seu efeito sobre os sistemas de neurotransmissores monoamina , pelo que deve ser notado que o sistema que é principalmente influenciado é decisivo para a classificação em um dos grupos, mas os outros sistemas de neurotransmissores sempre em diferentes graus (de dificilmente a significativamente, dependendo da substância):

Por causa desse efeito não seletivo, os antidepressivos tricíclicos são atribuídos aos inibidores não seletivos da recaptação da monoamina ( NSMRI , inibidores alemães não seletivos da recaptação da monoamina ).

Exemplos de ingredientes ativos tricíclicos são: doxepina , imipramina , clomipramina , amitriptilina , óxido de amitriptilina , trimipramina , opipramol .

Alguns antidepressivos tricíclicos (por exemplo, clomipramina) são eficazes para os transtornos de ansiedade e pânico e também são usados ​​no tratamento do transtorno obsessivo-compulsivo . Alguns tricíclicos, especialmente amitriptilina e clomipramina, são usados ​​na terapia da dor para dores neuropáticas ou outras dores crônicas. O efeito analgésico é provavelmente devido à ativação noradrenérgica do sistema descendente de alívio da dor no sistema nervoso central e não está relacionado ao efeito antidepressivo.

Os antidepressivos tricíclicos são estrutural e quimicamente relacionados aos neurolépticos tricíclicos . Dependendo da conformação tridimensional do sistema de anéis tricíclicos, as substâncias têm um efeito antidepressivo ou de amortecimento: se os anéis estiverem quase no mesmo nível, o efeito neuroléptico é mais provável, se eles estiverem fortemente angulados um contra o outro, o efeito antidepressivo é mais provável.

No caso dos antidepressivos tetracíclicos (TetraCA), a estrutura espacial dos outros três anéis é estabilizada positivamente pelo quarto anel em favor da conformação do antidepressivo. Os antidepressivos tetracíclicos são muito semelhantes aos tricíclicos em seu efeito e estrutura; algumas substâncias (por exemplo, maprotilina ) têm uma influência mais forte na norepinefrina em particular. Apesar de sua estreita relação com os tricíclicos, eles não são simplesmente incluídos nesses termos e, na prática, não são combinados em um grupo separado de tetracíclicos . Em vez disso, eles são classificados no grupo dos antidepressivos noradrenérgicos e especificamente serotoninérgicos ou - como no caso da maprotilina - deixados como uma única substância. A maprotilina pode, entretanto, ser atribuída aos inibidores da recaptação da noradrenalina tricíclicos.

Devido aos seus efeitos colaterais (boca seca, distúrbios visuais, distúrbios circulatórios, arritmias cardíacas, delirantes e envenenamento), os tricíclicos raramente são a primeira escolha nos dias de hoje. No entanto, eles são usados ​​em casos graves e / ou crônicos , por exemplo, se o paciente não responde a substâncias mais novas e mais toleradas vegetativamente (especialmente ISRSs ). Então, os tricíclicos representam uma alternativa na terapia medicamentosa . Idosos e homens parecem responder particularmente bem aos ADTs.

Inibidores de recaptação de serotonina (SRI)

SRIs tricíclicos atuam principalmente como inibidores da recaptação da serotonina. Os ingredientes ativos são: clomipramina .

Inibidores de recaptação de noradrenalina (NRI)

Os NRIs tricíclicos atuam principalmente como inibidores da recaptação da norepinefrina. Os ingredientes ativos são: desipramina , lofepramina , nortriptilina . Além disso, a maprotilina  - entendida como um tricíclico.

Inibidores da recaptação da serotonina norepinefrina (SNRI)

SNRIs tricíclicos atuam principalmente como inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina. Os ingredientes ativos são: amitriptilina , dibenzepina , doxepina , imipramina .

TCA com um mecanismo de ação incerto

A trimipramina é um ingrediente ativo tricíclico no qual o principal componente ativo monoaminérgico ainda não foi esclarecido com certeza.

Potencial genotóxico do TCA

Alguns antidepressivos tricíclicos causaram danos genéticos na mosca da fruta e, de acordo com novos estudos, podem aumentar o risco de câncer de mama. Estes incluem: clomipramina , desipramina , doxepina , imipramina , trimipramina e outros antidepressivos tricíclicos que não são aprovados na Alemanha.

Nenhum potencial mutagênico ou carcinogênico pode ser demonstrado com outros antidepressivos tricíclicos. Estes incluem amitriptilina e outros ingredientes ativos que não são aprovados na Alemanha.

Inibidores seletivos de recaptação

Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (SSRIs)

Os SSRIs bloqueiam especificamente os receptores responsáveis ​​pela retomada da substância mensageira serotonina . Os efeitos colaterais dos antidepressivos tricíclicos causados ​​pela intervenção em outros sistemas transmissores desempenham um papel correspondentemente menor no tratamento com ISRS.

Os ingredientes ativos deste grupo são, por exemplo, fluvoxamina , fluoxetina , citalopram , escitalopram , sertralina , paroxetina e vortioxetina , esta última tendo um chamado "mecanismo de ação multimodal" e, portanto, sendo eficaz em cinco subunidades diferentes de serotonina ao mesmo tempo . Vários medicamentos desse grupo também são usados ​​para tratar transtornos de ansiedade , ataques de pânico , transtorno obsessivo-compulsivo e bulimia .

Os SSRIs são os antidepressivos mais comumente usados. O efeito do SSRI na síndrome depressiva depende da gravidade da doença. No caso de depressão leve, geralmente não há superioridade estatisticamente demonstrável sobre a administração de drogas simuladas (placebo). Na depressão mais grave, no entanto, cerca de 50–75% dos pacientes respondem a um SSRI, enquanto cerca de 25–33% dos pacientes respondem ao placebo.

Logo após a introdução das primeiras substâncias ativas neste grupo, foram relatados relatos de comportamento violento e suicídios sob medicação ISRS; um possível efeito de aumento do suicídio dessas substâncias até agora não foi confirmado nem refutado. A síndrome de abstinência pode desenvolver-se ao interromper os SSRIs após o uso prolongado . No entanto , não há dependência conhecida de SSRI de acordo com a definição do DSM-IV .

Inibidores seletivos da recaptação da norepinefrina (SNARI, SNRI)

O NARI inibe o transportador que retorna naturalmente a noradrenalina aos seus locais de armazenamento após o sinal ter sido transmitido. A noradrenalina permanece no local de ação por mais tempo e sua eficácia como transmissor de sinal aumenta. Os ingredientes ativos neste grupo são, por exemplo, reboxetina e viloxazina . As áreas de aplicação são doenças depressivas agudas, incluindo depressão associada a distúrbios da direção . O viloxazin foi retirado do mercado em julho de 2006. A reboxetina, por outro lado, ainda está no mercado na Alemanha. No entanto, desde 1º de abril de 2011, as seguradoras legais de saúde não precisam mais arcar com os custos dos medicamentos com o princípio ativo reboxetina. O paciente agora tem que pagar os custos sozinho, a menos que o seguro de saúde do paciente abra uma exceção.

Inibidores de recaptação de dopamina (DRI, DARI)

De acordo com o BtMG (D), a amineptina não está mais disponível para receita desde 2005 . Era o único medicamento prescrito usado como antidepressivo que poderia induzir ao vício . Mais DRI são nomifensina e medifoxamina , que agora não estão mais em uso, mas devido a efeitos colaterais graves.

Inibidores seletivos de recaptação de serotonina / norepinefrina (SSNRIs)

estrutura química da droga SNRI venlafaxina
A estrutura química da venlafaxina.

Os inibidores da recaptação da norepinefrina da serotonina (SSNRIs) inibem a recaptação da serotonina e da norepinefrina . As áreas de aplicação são depressão e transtornos de ansiedade .

Os ingredientes ativos são venlafaxina , duloxetina e milnaciprano .

Inibidores seletivos de recaptação de norepinefrina / dopamina (SNDRI)

O NDRI inibe a recaptação de norepinefrina e dopamina. As áreas de aplicação são depressão, especialmente no caso de falta de direção e transtorno de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH).

Os únicos ingredientes ativos nesta classe até agora são bupropiona , amineptina e metilfenidato , o último ingrediente ativo não sendo aprovado para terapia antidepressiva.

Inibidores da monoamina oxidase (IMAO / IMAO / RIMA)

Os IMAOs atuam bloqueando as enzimas monoamina oxidase . Essas enzimas normalmente quebram as monoaminas , como a serotonina, a norepinefrina e a dopamina, reduzindo assim sua disponibilidade para transmissão de sinais no cérebro.

Os IMAOs são divididos em seletivos ou não seletivos e reversíveis ou irreversíveis. Os inibidores seletivos de MAO-A (por exemplo , moclobemida , reversível) inibem apenas o tipo A de monoamina oxidase. Eles mostram um efeito antidepressivo e geralmente são bem tolerados. Os agentes inibidores de MAO-B seletivamente (por exemplo , selegilina , rasagilina , ambos irreversíveis) são usados ​​principalmente no tratamento de Parkinson . Os IMAOs não seletivos (por exemplo , tranilcipromina , irreversível) inibem a MAO-A e a MAO-B e são eficazes contra a depressão e os transtornos de ansiedade. Os inibidores irreversíveis da MAO ligam-se à MAO-A ou MAO-B permanentemente. Para reverter esse efeito, a enzima afetada deve primeiro ser regenerada pelo corpo, o que pode levar semanas. A reversibilidade significa que a droga se liga apenas fracamente à MAO, e a MAO-A ou MAO-B é liberada novamente intacta, o mais tardar, quando a droga é decomposta.

Os pacientes que tomam IMAOs irreversíveis e não seletivos devem seguir uma dieta restrita com baixo teor de tiramina . Porque em conexão com o consumo de certos alimentos (por exemplo, queijo e nozes ), a ingestão de IMAO irreversíveis não seletivos pode levar a um aumento perigoso da pressão arterial . Além disso, deve ser observado um período de espera entre a administração de um inibidor irreversível da MAO-A e outro antidepressivo, a fim de evitar interações graves ( por exemplo, síndrome da serotonina ). Por esse motivo, os inibidores reversíveis da MAO-A (inibidor reversível da monoamina oxidase A , RIMA ), como a moclobemida, são usados atualmente como antidepressivos . Isso é considerado eficaz e livre desses efeitos colaterais. Os IMAOs não seletivos também têm um efeito noradrenérgico mais forte do que os inibidores seletivos da MAO-A, o que poderia explicar que eles são considerados mais eficazes em comparação com RIMA e SSRIs . A moclobemida e a tranilcipromina são prescritas quase o mesmo número de vezes.

Outros tipos de antidepressivos

Antidepressivos noradrenérgicos e especificamente serotonérgicos ( NaSSA )

Esses ingredientes ativos tetracíclicos , conhecidos em inglês como Noradrenérgicos e Antidepressivos Serotonérgicos Específicos ( NaSSA ) , são antagonistas dos auto-receptores pré-sinápticos do tipo alfa-2 adrenérgico e, portanto, causam uma liberação aumentada de noradrenalina. Eles também são antagonistas de receptores específicos da serotonina, principalmente 5-HT 2A e 5-HT 2C . Normalmente, eles agem como anti-H1 como sedativos. Os NaSSA são usados ​​na depressão (especialmente no caso de inibição, perda de peso, distúrbios do sono e ansiedade), às vezes também como um auxílio para dormir. Ingredientes ativos: por exemplo mirtazapina e mianserina .

Antagonista de serotonina e inibidores de recaptação ( SARI )

Esses ingredientes ativos, denominados Antagonista da Serotonina e Inibidor da Recaptação (SARI), são antagonistas dos receptores da serotonina, principalmente ( 5-HT 2A ). Além disso, são principalmente antagonistas do tipo adrenoceptor alfa-1 . Um ingrediente ativo desse grupo é a trazodona . É utilizado para o tratamento da depressão de várias etiologias com ou sem componentes de ansiedade, distúrbios do sono persistentes na depressão e para o tratamento de disfunções eréteis que ocorrem no contexto da depressão sem causas orgânicas graves.

Modulação glutamérica

A tianeptina tem um efeito modulador nos receptores glutaméricos NMDA e AMPA e, dessa forma, parece ser capaz de prevenir ou reverter alterações relacionadas ao estresse no hipocampo e no córtex pré-frontal.

Antagonista da serotonina (5-HT2) e agonista da melatonina (MT1 e MT2)

A agomelatina atua agonisticamente nas melatonérgicas MT 1 e MT 2 receptores e antagonicamente nas serotoninérgicos 5-HT 2C receptores . O composto químico do grupo dos antidepressivos, estruturalmente relacionado à melatonina , é utilizado no tratamento de episódios depressivos maiores em adultos.

Cetamina

Em emergências depressivos ( risco de suicídio ), vários estudos confirmaram um efeito antidepressivo rápida de cetamina , um antagonista do glutamato - complexo receptor de NMDA . Em um estudo de 2014 com 21 pacientes com transtorno bipolar , técnicas de imagem foram usadas para registrar os efeitos da cetamina em regiões do cérebro que são de particular importância na depressão. Entre outras coisas, a melhora dos sintomas com cetamina foi correlacionada com mudanças no estriado ventral direito . Outros resultados do estudo mostraram uma melhoria significativa ao longo de um período de até sete dias após uma única dose. Não há aprovação de medicamentos da UE para a cetamina para o tratamento da depressão. Apesar dos possíveis efeitos colaterais, existem recomendações para prescrições off-label . Em 12 de fevereiro de 2019, um comitê independente de especialistas recomendou que a US Food and Drug Administration aprovasse o eutômero enantiomérico puro ( S ) -cetamina ( nome genérico : Esketamin) como um spray nasal para o tratamento da depressão resistente ao tratamento, em março 2019 foi seguido pela aprovação em condições estritas como Spravato .

Fitofármacos

Erva de são joão real

A phytopharmaceutical [grego φυτόν phyton (planta) e φάρμακον pharmakon (medicina)] é um medicamento acabado usado na fitoterapia , os componentes activos de que são exclusivamente de origem de ervas. Um fitofármaco consiste em um ou mais ingredientes ativos à base de plantas , sendo que os ingredientes ativos à base de plantas são, em sua maioria, misturas multicomponentes de diferentes constituintes vegetais.

Entre os antidepressivos, isso inclui, em particular, erva de São João ( Hypericum perforatum ). A erva de São João está disponível em várias formas de dosagem (por exemplo, chá, comprimidos, etc.) e algumas estão disponíveis gratuitamente. Preparações com dosagens mais altas que podem ser úteis contra a depressão estão disponíveis apenas nas farmácias.

Extratos padronizados de erva de São João são usados ​​para depressão leve a moderada. O Instituto de Qualidade e Eficiência em Cuidados de Saúde presume que a erva de São João tem um efeito na depressão leve. Em geral, entretanto, havia uma clara dependência do tamanho do efeito sobre a qualidade do estudo: quanto pior a qualidade dos estudos, maior a extensão dos efeitos mostrados e vice-versa. Se apenas os estudos com a melhor qualidade metodológica forem considerados, a erva de São João mostra apenas um efeito muito pequeno. O instituto também presume que a erva de São João não ajuda no tratamento de depressão severa. Não foi considerado superior ao placebo em nenhum estudo sobre depressão maior.

Precursores de amina

No contexto do tratamento da depressão , os precursores de amina referem-se aos precursores metabólicos dos neurotransmissores monoamina serotonina, norepinefrina e dopamina. Estes incluem L - triptofano , 5-hidroxitriptofano para serotonina e L - fenilalanina , L - tirosina e L - DOPA para norepinefrina e dopamina.

Psilocibina

Em outubro de 2018, a Food and Drug Administration (FDA) concedeu o status de programa de estudo acelerado a um grande estudo da psilocibina no tratamento da depressão resistente ao tratamento . No início de 2020, o FDA concedeu o status de “programa de estudo acelerado” a um programa para o tratamento do transtorno de depressão maior (MDD) com psilocibina para terapia inovadora. A resistência ao tratamento não é mais um pré-requisito para o uso da psilocibina no estudo.

Drogas profiláticas de fase (estabilizadores de humor) com efeitos antidepressivos

Diferentes medicamentos são usados ​​para a profilaxia da depressão e não para a terapia aguda. É feita uma distinção entre um curso monopolar e um curso bipolar (alternando entre maníaco e depressivo).

  • Lítio (geralmente com um complexo mecanismo de ação) → terapia com lítio
  • Valproato : Em vários estudos, nenhum efeito antidepressivo significativo do valproato foi encontrado, mas um bom efeito anti-maníaco.
  • Carbamazepina : um claro efeito antidepressivo é confirmado por vários estudos; melhor situação de dados no que diz respeito a um efeito antidepressivo entre todos os anticonvulsivantes.
  • Lamotrigina : Os dados disponíveis suportam um efeito antidepressivo (na depressão monopolar) com este anticonvulsivante, embora não existam muitos estudos sobre os efeitos antidepressivos da lamotrigina na depressão monopolar. No entanto, não há dúvidas sobre sua eficácia antidepressiva no contexto do transtorno bipolar - na Alemanha, ele é aprovado como um agente preventivo contra episódios depressivos no transtorno bipolar.

Ácido eicosapentaenóico de ácido graxo ômega-3 (EPA)

Foi demonstrado que o ácido eicosapentaenóico de ácido graxo ômega-3 (abreviatura de EPA) tem efeito antidepressivo em doses superiores a 1 g / dia. O EPA também tem um efeito positivo na esquizofrenia .

Vitamina D 3

Estritamente falando, colecalciferol (vitamina D 3 ) não é uma vitamina, mas um hormônio (em contraste com reais vitaminas, o corpo pode produzi-lo em si). O hormônio calcitriol é formado a partir do colecalciferol . O calcitriol (também chamado de hormônio da vitamina D ) tem um efeito muito mais amplo na interação com os receptores da vitamina D no corpo do que apenas em conexão com a formação óssea conhecida, inclusive. também em áreas que afetam o humor. De acordo com os resultados de um estudo da Universidade de Amsterdã, o teor de vitamina D no sangue de pacientes com depressão era em média 14% menor do que no grupo controle . No entanto, o efeito do tratamento com vitamina D 3 é pequeno.

Efeitos colaterais

Vários efeitos indesejáveis podem ocorrer durante o tratamento . Devido às grandes diferenças entre os antidepressivos, eles dependem da substância em questão.

Ao interromper alguns antidepressivos, podem ocorrer sintomas de repercussão e de abstinência . Os sintomas de abstinência ao desmame são muitas vezes subestimados, como foi demonstrado em várias revisões entre 2011 e 2018. Se o uso de antidepressivos for necessário após uma análise detalhada das causas, eles devem ser usados ​​apenas temporariamente e idealmente em combinação com psicoterapia. Na opinião de alguns grupos afetados, a redução da dose é necessária em etapas muito pequenas, a descontinuação pode levar vários anos.

No que diz respeito ao uso de SSRIs e SSNRIs em crianças e adolescentes com transtornos depressivos, há indicações de estudos para um aumento do suicídio sob esta terapia . Em particular, o risco de pensamentos suicidas e atos hostis dirigidos contra si mesmo ou contra terceiros parece aumentar, embora não tenham sido relatados casos de suicídio. Um aumento da tendência suicida com SSRIs não pôde ser demonstrado em adultos. Os resultados são controversos na psiquiatria. A própria doença depressiva é o fator de risco mais importante para o suicídio. A fim de remover este principal fator de risco no que diz respeito à causalidade, o ATT (efeito médio do tratamento no tratado) é frequentemente usado em meta-pesquisas .

De acordo com vários estudos, tomá-lo durante a gravidez pode aumentar o risco de um transtorno do espectro do autismo em crianças. Isso se aplica aos SSRIs freqüentemente prescritos e aos antidepressivos tricíclicos mais antigos. Além disso, de acordo com um novo estudo com antidepressivos, o sangramento pós-parto é mais comum no final da gravidez.

Com alguns antidepressivos (como doxepina, amitriptilina e maprotilina), o prolongamento da síndrome QT do tempo QTc pode levar a arritmias cardíacas.

Farmacoeconomia

Em 2002, cerca de 4 bilhões de euros foram gastos na Alemanha no tratamento de transtornos depressivos (despesas médicas diretas). A parcela dos custos dos medicamentos nos custos diretos totais é comparável internacionalmente e atinge cerca de 4–11%.

literatura

Links da web

Wikcionário: Antidepressivo  - explicações de significados, origens das palavras, sinônimos, traduções
Commons : Antidepressivos  - Coleção de fotos, vídeos e arquivos de áudio

Referências e comentários individuais

  1. ↑ Otto Benkert, Hanns Hippius: Compêndio de farmacoterapia psiquiátrica. 5ª edição. Springer, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-21893-9 .
  2. ↑ Klaus Lieb, Sabine Frauenknecht: Terapia de doenças psiquiátricas . In: K. Lieb, S. Frauenknecht, S. Brunnhuber (Ed.): Curso intensivo em psiquiatria e psicoterapia . Elsevier, Munich 2016, ISBN 978-3-437-42528-8 , pp. 43 .
  3. ↑ Martin J. Lohse, Bruno Müller-Oerlinghausen: Psychopharmaka . Em: U. Schwabe, D. Paffrath, W.-D. Ludwig, J. Klauber (Ed.): Drug Ordinance Report 2017 . Springer-Verlag GmbH, Berlin 2017, ISBN 978-3-662-54629-1 , p. 682 .
  4. ↑ O primeiro antidepressivo .
  5. ↑ JC Fournier, RJ DeRubeis, SD Hollon, S. Dimidjian, JD Amsterdã, RC Shelton, J. Fawcett: efeitos de drogas antidepressivas e gravidade da depressão: uma meta-análise em nível de paciente. In: JAMA. Volume 303, número 1, janeiro de 2010, pp. 47-53, doi: 10.1001 / jama.2009.1943 . PMID 20051569 , PMC 3712503 (texto completo livre) (revisão).
  6. ↑ PA Vöhringer, SN Ghaemi: Resolvendo a questão da eficácia do antidepressivo: tamanhos de efeito no transtorno depressivo maior. In: Clinical Therapeutics. Volume 33, número 12, dezembro de 2011, pp. B49-B61, doi: 10.1016 / j.clinthera.2011.11.019 , PMID 22136980 , PMC 3242920 (texto completo livre) (revisão).
  7. ↑ a b c S3 - Unipolar Depression Guideline - National Care Guideline of the DGPPN , BÄK , KBV , AWMF . In: AWMF online (a partir de 2015)
  8. ↑ D. Santarsieri, TL Schwartz: Eficácia antidepressiva e carga de efeitos colaterais: um guia rápido para médicos. In: Drogas em contexto. Volume 4, 2015, p. 212290, doi: 10.7573 / dic.212290 . PMID 26576188 , PMC 4630974 (texto completo livre) (revisão).
  9. ↑ FL Rocha, C. Fuzikawa, R. Riera, C. Hara: Combinação de antidepressivos no tratamento do transtorno depressivo maior: uma revisão sistemática e meta-análise. In: Journal of Clinical Psychopharmacology. Volume 32, Número 2, abril de 2012, pp. 278-281, doi: 10.1097 / JCP.0b013e318248581b . PMID 22367652 (revisão).
  10. ^ Depressão: Nova diretriz publicada. In: Jornal farmacêutico online. Recuperado em 16 de fevereiro de 2013 .
  11. ↑ C. Björkholm, LM Monteggia: BDNF - um transdutor chave dos efeitos antidepressivos. In: Neuropharmacology. [publicação eletrônica antes da impressão] novembro de 2015, doi: 10.1016 / j.neuropharm.2015.10.034 . PMID 26519901 (revisão).
  12. ^ JS Lindholm, E. Castrén: Ratos com sinalização alterada de BDNF como modelos para transtornos de humor e efeitos antidepressivos. In: Frontiers in behavioral neurcience. Volume 8, 2014, p. 143, doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00143 . PMID 24817844 , PMC 4012208 (texto completo livre) (revisão).
  13. ↑ E. Castrén, T. Rantamäki: neurotrofina na depressão e efeitos antidepressivos. In: Simpósio da Novartis Foundation. Volume 289, 2008, pp. 43-52. PMID 18497094 (revisão).
  14. ↑ De acordo com Gustav Ehrhart / Heinrich Ruschig , Arzneimittel , 1968, página 449, naquela época "muito pouco se sabia sobre o mecanismo de ação, reabsorção e degradação fermentativa na célula para poder fazer afirmações conclusivas."
  15. ↑ Mulheres e homens reagem de maneiras diferentes aos antidepressivos. ( Memento de 29 de outubro de 2007 no Internet Archive ) In: ÄP Neurologie Psychiatrie. 1/2005.
  16. ↑ a b C.R. Sharpe, JP Collet, E. Belzile, JA Hanley, JF Boivin: Os efeitos dos antidepressivos tricíclicos no risco de câncer de mama. In: British Journal of Cancer . Volume 86, Número 1, janeiro de 2002, pp. 92-97, doi: 10.1038 / sj.bjc.6600013 . PMID 11857018 , PMC 2746543 (texto completo gratuito).
  17. ↑ Avoxa & # 150; Mediengruppe Deutscher Apotheker GmbH: Jornal farmacêutico online: Vortioxetina: Novo antidepressivo de maio . In: www.pharmazeutische-zeitung.de .
  18. ↑ apotheken-umschau.de . Arquivado do original em 9 de julho de 2015.
  19. ↑ H.-J. Möller, G. Laux, H.-P. Kapfhammer: Psiquiatria e Psicoterapia. 3. Edição. Volume 2, Springer, Heidelberg 2008, p. 426.
  20. ↑ Jornal dos médicos: a decisão do GBA sobre a reboxetina é juridicamente vinculativa . In: www.aerztezeitung.de .
  21. ↑ "Edronax (reboxitina) - realmente apenas um placebo?" - Edronax, Depressão - pergunta . In: www.sanego.de .
  22. ↑ Anexo II (à Seção 1, Parágrafo 1) comercializáveis, mas não medicamentos controlados .
  23. ↑ Y. Kitaichi, T. Inoue, S. Nakagawa, S. Boku, T. Izumi, T. Koyama: O tratamento combinado com inibidor da MAO-A e inibidor da MAO-B aumenta os níveis de noradrenalina extracelular mais do que o inibidor da MAO-A sozinho por meio de aumentos em beta-feniletilamina. In: Eur J Pharmacol. 637 (1-3), 10 de julho de 2010, p. 77 ff., Doi: 10.1016 / j.ejphar.2010.04.014 Epub 2010, 18 de abril. PMID 20406628
  24. ↑ Estimativa baseada no relatório da portaria Baden-Württemberg, 2013 ( Memento de 22 de fevereiro de 2014 no Arquivo da Internet ) (PDF) aprox. 424625 DDD moclobemida e 385105 DDD tranylcypromine em 2011 em Baden-Württemberg
  25. ↑ McEwen et al.: As propriedades neurobiológicas da tianeptina (Stablon): da hipótese da monoamina à modulação glutamatérgica . In: Molecular Psychiatry . fita 15 , março de 2010, p. 237-249 , PMC 2902200 (texto completo gratuito).
  26. ↑ V. Audinot, F. Mailliet incluem: Novos ligantes seletivos de receptores de melatonina MT1 e MT2 clonados humanos. In: Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol . 367, 2003, pp. 553-561. PMID 12764576
  27. ^ L. San, B. Arranz: Agomelatine: um novo mecanismo de ação antidepressiva envolvendo o sistema melatonérgico e serotonérgico. Em: Eur Psychiatry. 23 (6), 2008, pp. 396-402. PMID 18583104
  28. ^ Valdoxan . Agência Europeia de Medicamentos
  29. ↑ Como a cetamina freia a depressão. In: Deutsches Ärzteblatt . 20 de fevereiro de 2018, acessado em 15 de agosto de 2018 .
  30. ↑ a b A. C. Nugent, N. Diazgranados, PJ Carlson, L. Ibrahim, DA Luckenbaugh, N. Brutsche, P. Herscovitch, WC Drevets, CA Zarate: Neural correlates of rapid antidepressant response to ketamine in bipolar disorder. In: Transtornos bipolares. Volume 16, número 2, março de 2014, pp. 119–128, doi: 10.1111 / bdi.12118 . PMID 24103187 , PMC 3949142 (texto completo livre).
  31. ^ A. McGirr, MT Berlim, DJ Bond, MP Fleck, LN Yatham, RW Lam: Uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados, duplo-cegos e controlados por placebo de cetamina no tratamento rápido de episódios depressivos maiores. In: Medicina psicológica. Volume 45, número 4, março de 2015, pp. 693-704, doi: 10.1017 / S0033291714001603 . PMID 25010396 (revisão).
  32. ↑ L. Reinstatler, NA Youssef: Cetamina como um tratamento potencial para ideação suicida: uma revisão sistemática da literatura. In: Drogas em P&D. Volume 15, número 1, março de 2015, pp. 37-43, doi: 10.1007 / s40268-015-0081-0 . PMID 25773961 , PMC 4359177 (texto completo livre) (revisão).
  33. ↑ DR Lara, LW Bisol, LR Munari: Antidepressivo, estabilizador do humor e efeitos procognitivos da cetamina sublingual em dose muito baixa na depressão unipolar e bipolar refratária. In: O jornal internacional de neuropsicofarmacologia / jornal científico oficial do Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum. Volume 16, número 9, outubro de 2013, pp. 2111-2117, doi: 10.1017 / S1461145713000485 . PMID 23683309 .
  34. ^ CM Coyle, KR Laws: O uso de cetamina como um antidepressivo: uma revisão sistemática e meta-análise. In: Human psychopharmacology. Volume 30, número 3, maio de 2015, pp. 152-163, doi: 10.1002 / hup.2475 . PMID 25847818 (revisão).
  35. ^ TA Henderson: Aplicação prática das propriedades neurorregenerativas da cetamina: experiência de tratamento no mundo real. In: Pesquisa de regeneração neural. Volume 11, número 2, fevereiro de 2016, pp. 195-200, doi: 10.4103 / 1673-5374.177708 , PMID 27073354 , PMC 4810965 (texto completo livre) (revisão).
  36. ↑ Roland Seifert, Lutz Hein : Cetamina para o tratamento da depressão e do suicídio . (PDF) In: BIOspectrum. Volume 21, Springer-Verlag, WISSENSCHAFT AKTUELL, 4/2015, p. 419, acessado em 19 de dezembro de 2015.
  37. ↑ Cynthia Koons, Anna Edney: Primeiro avanço da grande depressão desde que o Prozac se aproxima da aprovação do FDA. In: Bloomberg News . 12 de fevereiro de 2019, acessado em 12 de fevereiro de 2019 .
  38. ^ Documento informativo do FDA - Comitê Consultivo de Drogas Psicofarmacológicas (PDAC) e Reunião do Comitê Consultivo de Gerenciamento de Risco e Segurança de Medicamentos (DSaRM), 12 de fevereiro de 2019. Tópico da Agenda: Os comitês discutirão a eficácia, segurança e perfil risco-benefício do Novo Medicamento Aplicativo (NDA) 211243, dispositivo para spray nasal de uso único de esketamine 28 mg, apresentado pela Janssen Pharmaceuticals, Inc., para o tratamento da depressão resistente ao tratamento. (PDF) In: Food and Drug Administration . 12 de fevereiro de 2019, acessado em 13 de fevereiro de 2019 .
  39. ↑ FDA Approved Drug Products - New Drug Application (NDA): 211243 , acessado em 8 de março de 2019.
  40. ↑ Heinz Schilcher, Susanne Kammerer, Tankred Wegener: Guide to Phytotherapy . 3. Edição. Elsevier, Urban & Fischer, 2007, ISBN 978-3-437-55342-4 , Fundamentos de fitoterapia racional, p. 1-30 .
  41. ↑ Sinopse das diretrizes sobre o tema "Depressão". ( Memento do originais de 30 de janeiro de 2012 no Internet Archive ) Info: O arquivo de ligação foi inserido automaticamente e ainda não foi marcada. Verifique o link original e o arquivo de acordo com as instruções e, em seguida, remova este aviso. (PDF) Institute for Quality and Efficiency in Health Care, IQWiG reports , 2009, No. 34, p. 121. @ 1@ 2Modelo: Webachiv / IABot / www.iqwig.de
  42. ↑ Barbara Welsch: FDA classifica a psilocibina como uma terapia inovadora | Lista amarela. In: Lista Amarela Online. 11 de fevereiro de 2020, acessado em 29 de agosto de 2020 .
  43. ^ A b c Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli: Depressão aguda e terapia-resistente. 2ª Edição. Springer, Heidelberg 2005, ISBN 3-540-40617-4 , página 276 f.
  44. ↑ Otto Benkert, Hanns Hippius: Compêndio de farmacoterapia psiquiátrica. 7ª edição. Springer, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-540-78470-8 , página 157.
  45. ^ AJ Richardson: Comentário sobre: ​​Br J Nutr. 99 (2), fevereiro de 2008, pp. 421-431. n-3 Ácidos graxos e humor: o diabo está nos detalhes. In: Br J Nutr. 99 (2), fevereiro de 2008, pp. 221-223.
  46. ↑ M. Peet, J. Brind, CN Ramchand, S. Shah, GK Vankar: Dois estudos piloto duplo-cegos controlados por placebo de ácido eicosapentaenóico no tratamento da esquizofrenia . In: Schizophr. Res. Band 49 , no. 3 , 2001, p. 243-251 , PMID 11356585 ( jerrycott.com [PDF; acessado em 21 de dezembro de 2007]). jerrycott.com ( Memento de 21 de agosto de 2010 no Internet Archive )
  47. ↑ Witte JG Hoogendijk et al: A depressão está associada à redução dos níveis de 25-hidroxivitamina D e ao aumento do hormônio da paratireóide em adultos mais velhos. In: Arch Gen Psychiatry. 65 (5), 2008, pp. 508-512, doi: 10.1001 / archpsyc.65.5.508 .
  48. ↑ JA Shaffer, D. Edmondson, LT Wasson, L. Falzon, K. Homma, N. Ezeokoli, P. Li, KW Davidson: Suplementação de vitamina D para sintomas depressivos: uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios clínicos randomizados. In: Medicina psicossomática. Volume 76, número 3, abril de 2014, pp. 190-196, doi: 10.1097 / PSY.0000000000000044 , PMID 24632894 , PMC 4008710 (texto completo livre) (revisão).
  49. ↑ M. Nielsen, EH Hansen, PC Gøtzsche: Qual é a diferença entre as reações de dependência e abstinência? Uma comparação de benzodiazepínicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina. In: Addiction. Volume 107, Número 5, maio de 2012, pp. 900-908, doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03686.x , PMID 21992148 (revisão).
  50. ↑ GA Fava, A. Gatti, C. Belaise, J. Guidi, E. Offidani: sintomas de abstinência após a descontinuação do inibidor de recaptação seletiva de serotonina: uma revisão sistemática. In: Psicoterapia e psicossomática. Volume 84, número 2, 2015, pp. 72-81, doi: 10.1159 / 000370338 , PMID 25721705 .
  51. ↑ GA Fava, G. Benasi, M. Lucente, E. Offidani, F. Cosci, J. Guidi: sintomas de abstinência após a descontinuação do inibidor de recaptação de serotonina-noradrenalina: revisão sistemática. In: Psicoterapia e psicossomática. Volume 87, número 4, 2018, pp. 195-203, doi: 10.1159 / 000491524 , PMID 30016772 (revisão).
  52. ↑ J. Davies, J. Read: Uma revisão sistemática sobre a incidência, gravidade e duração dos efeitos da abstinência de antidepressivos: as diretrizes são baseadas em evidências? In: Comportamentos viciantes. [publicação eletrônica antes da impressão] setembro de 2018, doi: 10.1016 / j.addbeh.2018.08.027 , PMID 30292574 .
  53. ↑ Antidepressivos: o lado negro dos intensificadores de humor. Recuperado em 11 de março de 2019 .
  54. ↑ F. Holsboer, G. fundador, O. Benkert (Ed.): Handbuch der Psychopharmakotherapie. 1ª edição. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-20475-6 , página 544.
  55. ^ D. Rai, BK Lee, C. Dalman, J. Golding, G. Lewis, C. Magnusson: Depressão parental, uso de antidepressivo maternal durante a gravidez, e risco de desordens do espectro do autismo: estudo de caso-controle baseado na população. In: BMJ. 346, 2013, pp. F2059 - f2059, doi: 10.1136 / bmj.f2059 .
  56. ↑ Lisa A. Croen: Uso de Antidepressivos Durante a Gravidez e Transtornos do Espectro do Autismo na Infância. In: Arquivos de Psiquiatria Geral . 68, 2011, p. 1104, doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.73 .
  57. ↑ K. Palmsten, S. Hernandez-Diaz, KF Huybrechts, PL Williams, KB Michels, ED Achtyes, H. Mogun, S. Setoguchi: Uso de antidepressivos perto do parto e risco de hemorragia pós-parto: estudo de coorte de mulheres de baixa renda no Estados Unidos. In: BMJ. 347, 2013, pp. F4877 - f4877, doi: 10.1136 / bmj.f4877 .
  58. ↑ Torsten Kratz, Albert Diefenbacher: Psicofarmacoterapia na velhice. Evitar interações medicamentosas e polifarmácia. In: Deutsches Ärzteblatt. Volume 116, edição 29 f. (22 de julho) 2019, pp. 508-517, p. 512.
  59. ↑ H.-J. Möller, G. Laux, H.-P. Kapfhammer: Psiquiatria e Psicoterapia. 3. Edição. Volume 2, Springer, Heidelberg 2008, p. 441.