Hipertrofia ventricular esquerda

Representação gráfica da hipertrofia ventricular esquerda em corte eixo curto.

Como é chamada de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e hipertrofia ventricular esquerda , refere-se ao aumento do tecido ( hipertrofia ), que diz respeito ao músculo cardíaco (miocárdio) do ventrículo esquerdo (ventrículos). A HVE é uma forma especial de cardiomegalia (aumento anormal do coração).

Epidemiologia

Cerca de 20 a 60% dos pacientes com hipertensão crônica têm hipertrofia ventricular esquerda.

patologia

O ECG de um paciente com hipertrofia ventricular esquerda com índice de Sokolow-Lyon aumentado, segmento ST reduzido e ondas T negativas nas derivações esquerda do ECG .

Ecocardiografias do longo eixo paraesternal: hipertrofia ventricular esquerda claramente visível com aumento da espessura septal.

A hipertrofia ventricular esquerda é um mecanismo de adaptação (adaptação) do coração a um aumento do estresse crônico no músculo cardíaco do ventrículo esquerdo. Esse aumento do estresse pode ser desencadeado por processos hemodinâmicos e não hemodinâmicos. Por exemplo, hipertensão arterial (pressão alta), defeito na válvula cardíaca , cardiomiopatia hipertrófica , mas também (raras) doenças de armazenamento (por exemplo , doença de Fabry ) podem causar hipertrofia do coração esquerdo . A massa do músculo cardíaco aumenta como resultado do aumento do estresse. A principal diferença para um coração esportivo , uma cardiomegalia não patológica, é que as funções diastólica e sistólica são alteradas por uma hipertrofia do tecido conjuntivo e adiposo entre o tecido muscular. Além disso, a circulação sanguínea macro e microvascular é perturbada.

Mesmo em pessoas saudáveis, a massa do coração aumenta proporcionalmente com a idade. Esse aumento de massa é causado essencialmente pelo aumento da espessura da parede do ventrículo esquerdo do coração. A razão para isso é a perda de elasticidade do músculo cardíaco e dos vasos sanguíneos arteriais com a idade, o que aumenta a pressão arterial em repouso e principalmente durante os esforços físicos.

Além da correlação direta com a pressão arterial sistólica, outros fatores como idade, sexo, etnia, índice de massa corporal , estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e sistema nervoso simpático também desempenham um papel importante na patogênese .

O aumento da carga de pressão no coração leva inicialmente a um aumento na espessura das fibras musculares. O comprimento da fibra muscular e o volume da câmara não mudam. A hipertrofia do músculo cardíaco é concêntrica . Se a carga de pressão é tão alta que a força de contração do músculo não é mais suficiente, após a sístole (fase de ejeção do coração durante a qual o coração se contrai), mais sangue permanece na câmara, o volume diastólico final aumenta e estrutural dilatação (rearranjo na estrutura dos músculos do coração) se desenvolve.

Relevância clinica

Além da idade, a hipertrofia ventricular esquerda é o mais importante preditor de doença cardiovascular em pacientes hipertensos. É um fator de risco independente para doença arterial coronariana , morte cardíaca súbita , insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral e, portanto, para morbidade e mortalidade cardiovascular como um todo.

diagnóstico

No eletrocardiograma, a hipertrofia ventricular esquerda mostra um índice de Sokolow-Lyon aumentado acima de 3,5 mV e um índice de Lewis acima de 1,6 mV. A hipertrofia ventricular esquerda pode ser visualizada por meio de técnicas de imagem como ecocardiografia (exame de ultrassom do coração) ou ressonância magnética cardíaca (MRT).

tratamento

Dependendo da causa da HVE, esse tipo de cardiomegalia pode ser temporária. A redução da pressão arterial pode causar a regressão do aumento do tecido. O tratamento ideal para hipertrofia ventricular esquerda ainda não existe. Normalmente , são prescritos betabloqueadores e antagonistas do cálcio , como o verapamil . Eles melhoram o enchimento diastólico e o fluxo sanguíneo coronário sem estimular a hipertrofia. Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e aumentam a capacidade de produção do coração.

Histórico médico

O médico britânico e "pai da nefrologia" Richard Bright (1789-1858) foi o primeiro a reconhecer a conexão entre hipertrofia ventricular esquerda e dilatação da aorta em pacientes com insuficiência renal terminal em 1827 . Em 1933, Alfred Chanutin e Edwin E. Barksdale, da University of Virginia, descobriram experimentalmente que o diâmetro das fibras musculares do ventrículo esquerdo aumenta com o aumento da pressão arterial.

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