Nefroesclerose

Como a nefroesclerose (também nefropatia hipertensiva ) é definida como uma doença renal não inflamatória ( nefropatia ) como resultado de pressão alta ( hipertensão ) associada a um aumento da excreção de proteínas na urina ( proteinúria a insuficiência renal () é acompanhada e insuficiência renal pode resultar).

classificação

Na CID-10 , a nefropatia hipertensiva sem insuficiência renal é codificada com I12.9, com insuficiência renal como I12.0, em que múltiplas doenças existentes têm efeitos complexos nesta codificação.

A nefroesclerose benigna (benigna) ocorre ao longo de anos ou décadas e é caracterizada pela proliferação de tecido conjuntivo (fibrose) , cicatrizes (esclerose) e armazenamento de substâncias transparentes (hialinose) na faixa de artérias , arteríolas (artérias menores), glomérulos , túbulos renais (túbulos) e tecido intermediário (interstício).

A nefroesclerose maligna (também chamada de "Nefrozirrose genuína primária" e " rim contraído arteriosclerótico ") pode causar insuficiência renal muito rapidamente . É caracterizada por um aumento das células musculares lisas na camada mais interna (íntima) das artérias ( proliferação miointimal ).

Como a nefroesclerose (também nefropatia hipertensiva ) é definida como uma doença renal não inflamatória ( nefropatia ) como resultado de pressão alta ( hipertensão ) associada a um aumento da excreção de proteínas na urina ( proteinúria a insuficiência renal () é acompanhada e insuficiência renal pode resultar).

Muitas vezes é feita uma distinção entre três estágios:

1. Microalbuminúria (20–200 mg de albumina por litro de urina ou 30–300 mg por dia),
2. Nefroesclerose hipertensiva benigna com albuminúria (> 300 mg por dia) e
3. Rins encolhidos arterio-arterioloscleróticos com insuficiência renal.

Patogênese

No corpúsculo renal , o aumento da pressão sanguínea leva à regulação positiva da família de genes homólogos de Ras, membro A (RhoA) de um pequeno GTP-ase da superfamília RAS . Caveolae e caveolin-1 desempenham um papel importante na transmissão de sinais de estresse mecânico. A regulação positiva de RhoA leva ao aumento da produção de matriz extracelular e esta, por sua vez, é um mecanismo importante para o desenvolvimento de nefroesclerose.

genética

A nefroesclerose é cerca de quatro vezes mais comum em pessoas de ascendência negra do que em brancos. Além disso, em negros africanos, a progressão da função renal prejudicada não pode ser prevenida tão bem, mesmo por um bom ajuste da pressão arterial. A falta de queda noturna da pressão arterial e fatores genéticos são considerados a causa. Vários polimorfismos de nucleotídeo único no gene para a cadeia pesada da miosina não muscular MYH9 foram encontrados para estar associados a um risco aumentado de doença renal crônica (particularmente nefroesclerose e glomeruloesclerose segmentar focal ). O MYH9 em si provavelmente não é responsável pelo aumento do risco , mas sim o gene vizinho direto APOL1 . Variantes desse gene dão aos portadores uma resistência a infecções por Trypanosoma brucei rhodesiense e, portanto, uma vantagem de seleção . O gene APOL1 codifica a proteína apolipoproteína LI (APOL1), que só foi encontrada em humanos e gorilas. Quando os tripanossomos ingerem APOL1 por endocitose , o APOL1 forma poros na membrana dos lisossomas , que levam à lise das células do parasita. O patomecanismo pelo qual APOL1 leva a danos renais em humanos ainda não é conhecido. Um exemplo clássico desse mecanismo de seleção é o gene da anemia falciforme , que confere aos portadores heterozigotos resistência à malária .

Epidemiologia e significado econômico

O número de novos casos (incidência) de nefroesclerose aumentou significativamente nos últimos anos. Na Alemanha, em 2005, a nefroesclerose foi a segunda causa mais comum de insuficiência renal de ocorrência recente com necessidade de diálise , com uma participação de 23% ; nos EUA, a participação é de 30%. A frequência da nefroesclerose aumenta com a idade. Os custos de saúde associados ao tratamento da insuficiência renal apenas para hipertensão que requerem diálise chegam a US $ 1 bilhão por ano nos Estados Unidos; Com base nos números da Alemanha, deve-se assumir cerca de 450 milhões de euros por ano.

Fatores de risco

Uma variedade de fatores de risco influencia a ocorrência (manifestação) e progressão (progressão) da nefroesclerose:

• Idade (mais de 50 anos)
• Sexo masculino
• Pele negra
• Aumento da pressão arterial sistólica
• Distúrbio do metabolismo lipídico
• Predisposição hereditária
• Duração da pressão alta
• Gravidade da pressão alta
• Detecção de proteína na urina
• A diminuição da função renal
• Baixo status socioeconômico
• Diminuição do número de células renais (néfrons)
• Fumar cigarros

Sintomas

A nefroesclerose benigna é lenta para progredir. Os sintomas geralmente não aparecem até que o estágio de insuficiência renal avançada seja atingido. Os sintomas de nefroesclerose maligna ocorrem quando a hipertensão arterial grave causa danos aos rins, ao cérebro e ao coração. Entre outras coisas, isso pode levar a visão turva, dores de cabeça, estados de confusão, indiferença, náuseas, vômitos e coma . Podem até ocorrer convulsões e insuficiência cardíaca .

diagnóstico

A definição de nefroesclerose é baseada em achados histológicos (tecido fino) que requerem uma biópsia renal (punção renal) para obter tecido renal. Como regra, no entanto, uma biópsia renal não é realizada em pacientes com suspeita de nefroesclerose, pois ela está repleta de complicações potenciais e a terapia (tratamento) também pode ser realizada sem o conhecimento do achado do tecido.

Na prática clínica diária, o diagnóstico é feito com base na anamnese ( história clínica ), exame físico , exames de sangue e urina .

terapia

O tratamento é realizado baixando a hipertensão com medicamentos. Se houver um aumento da excreção de proteína na urina (proteinúria) , um inibidor da ECA ou um antagonista AT1 são recomendados como primeira escolha . Com a excreção normal de proteína na urina, o tratamento não difere do tratamento de alta pressão comumente usado . Se a função renal estiver restrita ou houver aumento da excreção de proteínas, a pressão arterial deve ser reduzida para valores abaixo de 130/80 mmHg em repouso. Com função renal normal e excreção de proteína normal, a redução da pressão arterial para valores abaixo de 140/90 mmHg é recomendada; a redução da pressão arterial para valores menores não tem nenhum benefício adicional.

Links da web

• Patologia da Nefroesclerose - Banco de dados de imagens patópicas da Universidade de Basel; PathoPic - Instruções (PDF; 2,1 MB)
• Agnes Fogo: hipertensiva Nefroesclerose ( 8 de agosto de 2002 memento na Internet Archive ) Atlas de Patologia Renal do Departamento de Patologia da Universidade Vanderbilt Medical Center, MCN

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