Hepatite B.

A hepatite B (anteriormente também hepatite do soro ) é um dos vírus da hepatite B causou (HBV) infecção do fígado , frequentemente aguda (85-90%), por vezes também prossegue cronicamente. Com cerca de 350 milhões de pessoas em cujo sangue o vírus pode ser detectado e nas quais o vírus está permanentemente presente como fonte de infecção , a hepatite B é uma das infecções virais mais comuns em todo o mundo . Anticorpos específicos são detectáveis como um sinal de infecção VHB curada em cerca de um terço da população mundial . A cirrose hepática e o carcinoma hepatocelular podem se desenvolver com base na inflamação crônica do fígado . O tratamento da hepatite B crônica é difícil, por isso a vacinação preventiva é a medida mais importante para evitar a infecção e reduzir o número de portadores do vírus.

história

Uma equipe do Instituto Max Planck da Universidade de Kiel reconstruiu o genoma de cepas europeias de hepatite B da Idade da Pedra . Pela primeira vez, o genoma de um vírus pré-histórico pôde ser obtido. A hepatite B existe na Europa há pelo menos 7.000 anos. No entanto, a origem e a história do desenvolvimento do vírus são desconhecidas. Os pesquisadores examinaram amostras de dentes de 53 indivíduos na Alemanha. Os vírus da hepatite B foram descobertos em três indivíduos e o genoma completo foi recuperado. Duas são da Idade Neolítica, a terceira evidência é da Idade Média. A estrutura do genoma é muito semelhante à do vírus da hepatite B de hoje.

Patógeno

Vírions e partículas vazias do vírus da hepatite B

O agente causador da hepatite B, o grande vírus da hepatite B de aproximadamente 42 nm, é um vírus de DNA parcialmente de fita dupla e pertence à família Hepadnaviridae . Para comparação: os glóbulos vermelhos são cerca de 150 vezes maiores, com 7,5 µm de diâmetro.

O genoma de aproximadamente 3200  bp é empacotado em um capsídeo icosaédrico , a proteína do núcleo da hepatite B (= antígeno do núcleo do HBV, HBcAg). Ele cumpre uma função semelhante à do núcleo nas células multicelulares. O capsídeo é circundado por um envelope de vírus composto por uma membrana lipídica celular e proteínas de superfície embutidas do vírus. Essas proteínas de superfície ( HBsAg , antígeno de superfície da hepatite B ) existem em três formas de tamanhos diferentes (L-, M- e S-HBsAg). Durante a multiplicação do HBV nos hepatócitos , outra proteína é geralmente liberada na corrente sanguínea, o antígeno HBV-e (HBeAg, "e" é interpretado como " excretor " em relação à forma solúvel da proteína central do HBV). Um antígeno é uma molécula reconhecida como estranha pelas células imunológicas; O HBeAg é uma proteína central da hepatite B (HBcAg) recém-produzida e, em seguida, reduzida, que é liberada no sangue pelo vírus. O HBV não é citopatogênico, portanto, é produzido em grandes quantidades nas células do fígado sem afetar sua função.

A maioria das proteínas de superfície no sangue não está envolvida na estrutura dos vírus infecciosos (as chamadas partículas Dane), mas estão na forma de filamentos ou partículas esféricas sem cápside e DNA (até 600 μg / ml de proteína HBs ) Cerca de 10.000 vezes mais partículas de HBsAg “vazias” podem ser detectadas no sangue do que partículas de HBV completas. Isso tem consequências importantes para o curso da doença. As partículas desviam o sistema imunológico , semelhante a um sistema de defesa contra mísseis em aeronaves. Para fazer isso, eles ajudam a diagnosticar a hepatite B.

A terapia é muito difícil porque os vírus gravam sua informação genética no DNA dos hepatócitos. Para fazer isso, eles usam intermediários de RNA e, à semelhança do vírus HI, transcriptases reversas ; o HBV está, portanto, intimamente relacionado aos retrovírus reais . A eliminação do vírus da hepatite B do organismo não é possível, o DNA do vírus é parte integrante do DNA das células do fígado e compartilha com elas. Depois de superada uma infecção aguda, ele entra em um estado de repouso, a partir do qual é reativado em caso de deficiência imunológica (por exemplo, após transplantes de órgãos , quimioterapia ou em caso de infecção por HIV ).

Devido à sua semelhança com os retrovírus, alguns medicamentos são eficazes contra o HIV e a hepatite B (os inibidores da transcriptase reversa de nucleosídeos lamivudina e adefovir ).

O RNA intermediário torna o HBV excepcionalmente adaptável para um vírus de DNA. Ele facilmente forma variantes (as chamadas quase espécies ) que subvertem o sistema imunológico ou são resistentes aos medicamentos antivirais.

São conhecidos oito genótipos ( clados ) de HBV , que estão geograficamente distribuídos de forma diferente. O tipo 1 é comum em todo o mundo, mas principalmente nos Estados Unidos , Europa e China . Os tipos 2 e 4 são encontrados principalmente no Japão e em Taiwan . O genótipo 3 é comum na América do Sul. Já na África, os tipos 5, 6, 7 e 8 podem ser encontrados.

distribuição

Propagação de hepatite B (a partir de 2005)

alta: prevalência superior a 8%

médio: entre 2% e 7%

baixo: menos de 2%

O HBV ocorre em todo o mundo. É endêmico na China, Sudeste Asiático, Oriente Médio, Turquia e grande parte da África. Graças às campanhas de vacinação realizadas há vários anos, a incidência de portadores crônicos do vírus no norte e oeste da Europa, EUA, Canadá, México e regiões do sul da América do Sul caiu para menos de um por cento.

Na Alemanha, em uma pesquisa populacional representativa realizada de 2008 a 2011 em mais de 7.000 adultos com idades entre 18 e 79 anos, 3,9% foram classificados como imunes depois que a infecção por hepatite B foi resolvida; 0,9% tiveram a infecção diminuída, mas o estado imunológico obscuro, 20,1% estavam imunes após a vacinação, 0,5% apresentavam sinais de hepatite B aguda ou crônica.

Os números de casos oficiais do Instituto Robert Koch podem ser encontrados na lista abaixo, com o número real sendo muito maior. Na Alemanha, há muito patrocínio entre viciados em drogas intravenosas , homossexuais e pessoas do mundo árabe e da Turquia. As últimas são freqüentemente infecções congênitas. Na Europa Oriental e Meridional, até 8% da população está cronicamente infectada com o VHB. Metade de todos os portadores de vírus crônicos na Alemanha tem um histórico de migração.

O número de casos relatados ao RKI para a Alemanha evoluiu da seguinte forma desde 2000:

transmissão

A infecção por HBV é geralmente parenteral , d. H. por meio de sangue ou outros fluidos corporais contaminados de um portador HBsAg-positivo infectado por meio de lesão ou contato sexual. A infectividade de um portador de vírus depende da concentração do vírus no sangue; Nos chamados portadores altamente virêmicos (10 ⁷ a 10 ¹⁰ genomas do VHB / ml), os vírus infecciosos também são encontrados na urina , saliva , fluido seminal , secreções lacrimais , bile e leite materno .

Os portais de entrada são geralmente os menores ferimentos na pele ou membrana mucosa . Portanto, a relação sexual desprotegida também é considerada um fator de risco. A infecção também pode ser transmitida a crianças pequenas por meio de arranhões ou mordidas. Mesmo objetos do dia-a-dia, como lâminas de barbear ou tesouras de unha, que costumam causar ferimentos leves, podem transmitir o VHB. Em países onde o barbearia ainda é comum, geralmente há um aumento na frequência de infecções por HBV. Outras opções de transmissão importantes também são lesões graves com contato com sangue z. B. com uso de drogas intravenosas , tatuagem e piercing . No campo médico, o VHB pode ser transmitido por meio de intervenções e lesões cirúrgicas invasivas, por exemplo, de portadores de HBsAg não detectados para pacientes ou de pacientes não testados para equipe médica ou odontológica. A transmissão do VHB através do sangue e produtos sanguíneos durante uma transfusão tornou-se muito rara na Alemanha desde que as doações de sangue foram testadas para anti-HBc, HBsAg e HBV-DNA.

Em áreas endêmicas, a via de transmissão mais importante é a infecção vertical de uma mãe HBsAg-positiva para o filho durante o parto ( perinatal ). 90% da infecção perinatal resulta em infecção crônica da criança.

O risco de infecção por picada de agulha em um paciente com índice HBsAg-positivo conhecido é de cerca de 10-30%. Este risco depende muito da concentração do vírus; abaixo de 10 ⁵ genomas de HBV / ml, tal transmissão não foi comprovada no campo médico. Este z. B. o limite já estabelecido na Grã-Bretanha é de grande importância no emprego de portadores de HBsAg na área médica.

Curso clínico

Hepatite B aguda

Cerca de 2/3 de todas as infecções ocorrem sem sinais clínicos (assintomáticos), i. H. Após um período de incubação de um a seis meses, apenas cerca de um terço dos infectados apresentam os sinais clássicos de hepatite , como amarelecimento da pele e da esclera ( icterícia ), urina escura, dores no corpo, dor na parte superior do abdômen, náuseas, vômitos e diarreia. Freqüentemente, após cursos assintomáticos, uma leve fadiga é indicada ou um aumento nas enzimas hepáticas ( transaminases ) é descoberto por acaso; essa infecção geralmente só pode ser reconhecida por sorologia .

Como regra, a hepatite B aguda não complicada cura clinicamente após duas a seis semanas; a detecção de anticorpos contra HBsAg (anti-HBs) indica isso. Com o desaparecimento do HBsAg e o surgimento do anti-HBs (soroconversão), o risco de infecção acabou.

A hepatite B aguda raramente pode ter um curso mais grave com viremia alta , em que a coagulação do sangue é prejudicada e o cérebro é danificado ( encefalopatia ); terapia com um análogo de nucleosídeo (por exemplo, lamivudina ) ou análogo de nucleotídeo é recomendada aqui. No caso mais grave, cerca de 1% dos cursos sintomáticos levam a um curso com risco de vida (em horas a alguns dias), a chamada hepatite fulminante . Nesse caso, o rápido desaparecimento do HBsAg e o encolhimento do fígado são considerados sinais desfavoráveis; terapia medicamentosa e cuidados médicos intensivos com possibilidade de transplante de fígado são necessários. A administração de interferon é contra - indicada em todas as formas de hepatite B aguda .

Hepatite B crônica

Em muitos casos, a infecção pelo vírus da hepatite B passa despercebida e sem sintomas. Por definição, fala-se em hepatite B crônica se os sintomas de uma inflamação do fígado causada pelo HBV, bem como os marcadores virais correspondentes (resultado HBsAg positivo ) persistem por mais de seis meses. A cronicidade é a principal complicação da hepatite B, a frequência depende da idade no momento da infecção a partir. Ela pode se desenvolver após a hepatite B aguda ou ser principalmente crônica. A taxa de cronificação é mais alta em recém-nascidos e diminui constantemente com o aumento da idade. Os recém-nascidos tornam-se portadores crônicos do vírus em mais de 90% dos casos quando infectados. Mesmo em pacientes de quatro anos, metade de todas as infecções são crônicas. Crianças mais velhas, adolescentes ou adultos tornam-se crônicos em cerca de 3–5% dos casos.

Em cerca de um quarto de todas as doenças crônicas da hepatite B, pode-se observar um curso crescente (progressivo) da doença, que freqüentemente leva a danos conseqüentes consideráveis, como carcinoma de células hepáticas ou cirrose hepática . O mais tardar quando ocorrerem alterações na consciência (a chamada encefalopatia hepática ), o paciente deve ser transferido para um centro de doenças hepáticas.

Hepatócitos de vidro fosco na hepatite B crônica

Os chamados hepatócitos de vidro de leite são histopatologicamente característicos da infecção por hepatite B crônica . Devido à hiperplasia do retículo endoplasmático liso (SER, de Inglês suavizar ), induzida por um aumento massivo no material de envelope do vírus (HBs antigénio), o citoplasma de estas células hepáticas aparece pálido, eosinofílica , finamente granulado, homogénea, fosco -como sob o microscópio . Em contraste, certas outras formas de hiperplasia de SER devem ser diferenciadas, pois podem surgir da indução de drogas ( dissulfiram , barbitúricos ) ou outros quadros clínicos (por exemplo, doença de Lafora ). No estágio agudo da hepatite B, os hepatócitos de vidro de leite não podem ser detectados.

Uma forma maligna após a infecção por hepatite B tem uma taxa de mortalidade de 0,5–1%. Cerca de cinco por cento dos infectados pelo VHB, além da hepatite D, estão doentes.

O HBV pertence ao vírus Epstein-Barr (EBV), ao vírus da hepatite C (HCV), ao papilomavírus humano (HPV), ao vírus linfotrópico T humano 1 (HTLV-1) e ao vírus do herpes humano 8 (HHV -8, também o vírus do herpes sarcoma de Kaposi, KSHV) a um grupo de vírus humanos que são responsáveis ​​por 10 a 15 por cento de todos os cânceres em todo o mundo . Estima-se que aproximadamente 50% dos cânceres de fígado sejam causados ​​pelo VHB. Um estudo de coorte na China com cerca de 500.000 participantes mostrou que a hepatite B crônica também pode aumentar o risco de outros tipos de câncer, especialmente os do trato gastrointestinal .

reativação

Devido a novas terapias no tratamento de leucemia e imunossupressão após um transplante de órgão , uma reativação de uma infecção VHB antiga e clinicamente curada foi observada em casos individuais nos últimos anos. Reativações do VHB na AIDS em estágio avançado (C3) também foram descritas. Em alguns casos, a infecção pelo VHB já havia sido reativada décadas atrás, e os pacientes anteriormente apresentavam o padrão sorológico clássico de uma infecção antiga (anti-HBc e anti-HBs positivos, ver diagnóstico). Essa reativação costuma ser muito difícil, especialmente se, após a reativação, a imunossupressão for reduzida e o fígado for rapidamente destruído pela defesa imunológica que então ocorre, como na hepatite fulminante. O aparecimento de tais sintomas após a redução da imunossupressão (por exemplo, após a conclusão da quimioterapia ou após uma terapia de HIV bem-sucedida) também é chamada de síndrome de reconstituição imunológica .

Pacientes após transplante de rim , transplante de medula óssea e pacientes com leucemia mielóide aguda estão particularmente sob risco de reativação . O tratamento com um análogo de nucleosídeo por várias semanas a meses é aconselhável se a reativação for comprovada.

O fenômeno de reativação ilustra mais uma vez o fato de que o HBV, como um retrovírus real, pode entrar em um estado dormente e não é eliminado de todas as células. No geral, entretanto, a reativação é uma ocorrência muito rara.

diagnóstico

Existem duas formas principais de hepatite B, a hepatite B aguda, que está completamente curada após seis meses, no máximo, e a hepatite B crônica. A hepatite B crônica surge de uma doença aguda que não cicatrizou, pode durar décadas e a cirrose do fígado ou um carcinoma hepatocelular (CHC). O respectivo diagnóstico é feito através de três componentes principais que são pesquisados:

• Antígenos de vírus (ou seja, o próprio vírus ou suas proteínas ): Se os antígenos de vírus (HBs-Ag, HBe-Ag) ainda forem encontrados, a infecção não acabou: haverá hepatite B aguda ou crônica ou, no melhor dos casos, se apenas o HBs-Ag for detectável e o paciente for saudável, um chamado status de portador de HBs. Pacientes com HBe-Ag no sangue são altamente contagiosos; Porém, mesmo com o HBs-Ag isolado no sangue, existe o risco de infecção.
• Anticorpos (que formam nossa defesa contra ele): Anti-HBs são sinais de cura. Eles também podem ser encontrados após uma vacinação contra hepatite B bem-sucedida. Portanto, eles indicam imunidade à hepatite B. O anti-HBc-IgM sugere a presença de hepatite aguda. O anti-HBc-IgG pode ser encontrado tanto no estágio agudo posterior quanto após a cura. O anti-HBe pode ocorrer durante a fase de cura da hepatite aguda. Sua ocorrência na hepatite crônica indica uma melhora e um risco reduzido de infecção.
• DNA do vírus (ácido desoxirribonucléico, ou seja, material genético do vírus): No passado, a medição do DNA era usada na hepatite B para diagnosticar casos obscuros e para avaliar o risco de infecção. Hoje a medição também é importante para o diagnóstico e acompanhamento das hepatites crônicas. Pouco DNA viral no sangue sugere uma infecção latente, muito DNA sugere hepatite crônica ativa.

terapia

Na fase aguda (ou seja, nos primeiros meses após a infecção), a hepatite B geralmente é tratada apenas sintomaticamente, pois a doença cura por conta própria em 90-95% dos casos.

Existem duas classes de medicamentos disponíveis para a hepatite B crônica:

1. Interferon alfa ( 2-a ou 2-b) , preferencialmente interferon peguilado (peginterferon) alfa 2-a , que é injetado uma vez por semana. Os interferons estimulam o sistema imunológico para que ele combata o vírus com mais eficácia.
2. Nucleosídeos ou análogos de nucleotídeos que são tomados diariamente na forma de comprimidos. Estes incluem lamivudina , adefovir , entecavir , telbivudina e tenofovir . Esses ingredientes ativos evitam que o vírus se multiplique.

Outros ingredientes ativos estão sendo testados em estudos. No entanto, essas terapias não são curativas , portanto, não se espera uma eliminação completa do vírus. Em vez disso, o objetivo da terapia é aliviar o curso da hepatite B crônica e reduzir o risco de efeitos a longo prazo. Raramente (até três por cento) durante a terapia com (peg) interferon ou outros ingredientes ativos, o HBsAg também pode desaparecer do sangue e os anticorpos anti-HBs aparecem como uma reação imunológica, que é equivalente a uma cura.

Qual paciente precisa ser tratado quando e com qual medicamento varia de caso para caso. Se o curso for muito leve, a hepatite B crônica geralmente é apenas observada. No entanto, se houver evidência de danos ao fígado ou outros fatores de risco, a terapia é muito importante (a partir de agosto de 2008). Isso deve ser avaliado por um especialista caso a caso.

A hepatite B crônica ativa deve ser tratada, na qual a carga viral de HB é superior a 2.000 UI / ml, um aumento das transaminases (um parâmetro da função hepática) em mais do que o dobro, mostrando histologicamente atividade inflamatória e ultrassonograficamente, biópsia ou através de fibrose Fibroscan ou a cirrose do fígado é evidente. Se esses critérios diagnósticos não existirem, os afetados são referidos como portadores inativos e apenas uma observação é necessária inicialmente.

vacinação

Você pode vacinar ativa e passivamente contra a hepatite B. A administração pré-exposição a pessoas em risco, por outro lado, não ocorre mais.

Imunização ativa

A vacinação ativa consiste em uma expressão geneticamente expressa em células de levedura, um componente do envelope viral, o antígeno HBs. O corpo torna-se ativo, construindo moléculas de defesa (imunoglobulinas) contra substâncias estranhas para destruí-las. Após três vacinações, as células imunológicas sabem o que é o vírus e podem combatê-lo se houver uma infecção real. Ao contrário de outras opiniões, nenhum vírus real é administrado na vacinação contra a hepatite B.

Para a imunização básica, a vacinação é realizada três vezes:

1. Vacinação (semana zero)
2. Vacinação (cerca de 1 mês depois)
3. Vacinação (seis meses a um ano após a primeira vacinação)

Uma taxa de soroconversão ligeiramente mais alta nos primeiros meses após a vacinação pode ser alcançada com um esquema de vacinação diferente. As três primeiras vacinações são realizadas a cada 4 semanas, seguidas de um ano após a primeira vacinação e uma quarta vacinação.

Para verificar o sucesso da vacinação, o anti-HBs deve ser determinado 4–8 semanas após a conclusão da vacinação primária (vacinação bem-sucedida: anti-HBs ≥ 100 UI / l). Nenhuma outra vacinação de reforço é necessária após a vacinação bem-sucedida (exceção: pacientes com imunodeficiência, possivelmente pessoas com risco individual de exposição particularmente alto). O número de não respondentes é de cerca de 5 por cento.

Como você só pode ser infectado com hepatite D se já tiver hepatite B, a vacinação contra hepatite B também protege contra o vírus da hepatite D. Também existe uma vacina combinada que protege contra a hepatite A.

Em 1992, a Organização Mundial da Saúde solicitou a todos os estados membros que incluíssem a vacinação contra a hepatite B nos programas nacionais de vacinação de rotina. Em Taiwan, a vacinação universal contra o VHB reduziu significativamente a taxa de câncer de fígado.

Imunoprofilaxia passiva e vacinação simultânea

Com a vacinação passiva , hiperimunoglobulinas (HGIB) são injetadas; imunoglobulinas prontas que ajudam o sistema imunológico a combater os vírus. É administrado junto com uma vacina ativa após o contato com o material infectado ( profilaxia pós-exposição , especialmente no hospital: ferimentos por agulha, contato com a membrana mucosa, secreções contendo sangue, etc., com vacinação ativa se o anti-HBs for inferior a 100 UI / le administração de imunoglobulina se o anti-HBs for inferior a 10 UI / l). Com essa chamada profilaxia passiva-ativa simultânea, também chamada de vacinação simultânea, os HGIBs devem ser administrados nas primeiras quatro horas, no máximo 48 horas.

As imunoglobulinas também devem ser administradas a recém-nascidos de mães positivas para hepatite B até 12 horas após o contato ou nascimento. O risco ( perinatal ) de infecção nessas mães é de cerca de 90%. Esta proteção de vacinação é concluída para recém-nascidos de acordo com o esquema de vacinação normal (0 - 1 º - 6 º mês). A vacinação simulan produz uma resposta imune em mais de 90% dos vacinados.

Alemanha

A vacinação (imunização ativa) é para todos os bebês e crianças do Comitê Permanente de Vacinação ( recomendado STIKO ), e que desde 1995

Como em alguns outros países europeus, a imunização básica tem sido implementada desde 2020 usando o chamado "esquema 2 + 1" (vacinação no 2º e 4º mês, finalmente no 11º mês), desde que as vacinações individuais sejam realizadas e nos horários recomendados, o esquema de vacinação é concluído a tempo. A vacinação é geralmente uma vacina de combinação, e. B. um hexavalente . Em bebês prematuros, uma dose adicional da vacina é recomendada aos 3 meses de idade (o chamado “esquema 3 + 1”).

Além disso, pessoas nas profissões de cura e enfermagem, bem como agentes funerários, tanatologistas e lavadores de cadáveres , funcionários em patologia, pacientes em diálise , pessoas promíscuas , viciados em drogas e viajantes para áreas de risco não devem ficar sem proteção vacinal. A vacinação contra hepatite B é um benefício do seguro saúde para crianças, adolescentes e pessoas pertencentes a um grupo de risco; alguns seguros de saúde reembolsam o custo de uma vacinação para viagens como um benefício legal.

Áustria

Na Áustria, a vacinação básica é realizada para todos os bebês a partir do terceiro mês de vida - geralmente com uma vacina combinada seis vezes - caso contrário, a vacinação básica para as crianças não vacinadas anteriormente é realizada como parte da vacinação escolar na idade de onze. Presume-se que, após uma imunização primária completa (em respondentes), a proteção contra complicações de uma infecção por hepatite B é garantida pela reativação das células de memória específicas , mesmo que os anticorpos da vacina tenham desaparecido. A vacinação escolar contra a hepatite B deve, portanto, ser dispensada quando os primeiros bebês vacinados atingirem essa idade, pois os especialistas atualmente não recomendam uma vacinação de reforço para os jovens que são vacinados.

Efeitos colaterais

Em geral, a vacinação é muito bem tolerada. Ocasionalmente, haverá vermelhidão, inchaço ou uma leve dor no local da vacinação. Reações gerais como febre, dor de cabeça, fadiga e problemas nas articulações são menos comuns. Reações anafiláticas ou alérgicas ( vasculite , urticária , queda da pressão arterial) também foram observadas em casos isolados .

Uma relação causal com doenças neurológicas (por exemplo, síndrome de Guillain-Barré , encefalite , neurite óptica) ou outros sintomas (por exemplo , trombocitopenia , artrite , eritema multiforme ) nunca foi confirmada; existem relatos de casos individuais em que se suspeita de coincidência acidental.

Se a esclerose múltipla assintomática (EM) pode ser desencadeada pela vacinação contra o VHB, tem sido repetidamente discutido em estudos e relatos de casos individuais. Isso foi desencadeado por vários casos de MS entre jovens na França em 1997 e 1998, o tempo foi observado após a vacinação contra o VHB. Uma conexão causal não foi comprovada cientificamente. Um estudo de 2004 supostamente encontrou um risco três vezes maior de MS devido à vacinação contra o VHB; No entanto, foi criticado (inclusive pela Organização Mundial da Saúde OMS) como enganoso e insignificante devido a erros metodológicos: No estudo, apenas os pacientes com esclerose múltipla foram questionados sobre quantos deles haviam sido vacinados contra a hepatite B nos três anos anteriores à sua Diagnóstico de EM (isso só se aplica a onze dos 713 pacientes originais com EM). Quantas pessoas saudáveis ​​foram vacinadas contra a hepatite B e não desenvolveram EM não foi examinada a fim de fornecer uma estrutura para comparação. Um grande número de outros estudos com grandes populações de pacientes não mostra nenhuma relação causal entre a vacinação e a ocorrência de EM ou um risco aumentado de recidivas. Pelo contrário, a análise dos dados dos segurados da Baviera mostrou que as pessoas que sofrem de EM foram vacinadas com menos frequência cinco anos antes deste diagnóstico do que um grupo de comparação sem EM.

Contra-indicações

Não há contra-indicação específica conhecida para a vacinação contra o VHB. Mulheres grávidas podem ser vacinadas; no primeiro trimestre, entretanto, isso só deve ser feito se a vacinação for necessária.

Requisito de relatório

Na Alemanha, toda hepatite viral aguda (incluindo hepatite B aguda) deve ser relatada pelo nome, de acordo com a Seção 6 da Lei de Proteção contra Infecções (IfSG) . Trata-se da suspeita de uma doença, a doença e a morte. Além disso, qualquer evidência do vírus da hepatite B deve ser relatada pelo nome, de acordo com a Seção 7 do IfSG.

Na Áustria, após o § 1 1 para. Epidemics Act 1950 de suspeita, doença e mortes por hepatite infecciosa (hepatite A, B, C, D, E) , incluindo hepatite B, de notificação obrigatória .

Também na Suíça está sujeita a hepatite B do requisito de notificação e que após a Epidemics Act (EpG) em conexão com o Regulamento de epidemias e Anexo 1 do Regulamento de EDI sobre a notificação de observações de doenças transmissíveis do homem . Meldekritien para esta mensagem por médicos, hospitais, etc. são um achado analítico laboratorial positivo e o pedido do médico cantonal ou do médico cantonal relata o caso. Os laboratórios devem relatar resultados laboratoriais positivos para o vírus da hepatite B, de acordo com o Apêndice 3 da portaria EDI mencionada acima.

literatura

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Links da web

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