Toxoplasmose

A toxoplasmose é uma doença infecciosa comum que ataca principalmente os gatos . O patógeno é o protozoário parasita e o único membro do gênero Toxoplasma gondii , do qual os gatos são o principal hospedeiro . A doença raramente causa sintomas clínicos como diarreia em gatos. Os gatos excretam apenas grandes quantidades de ovos ( oocistos ) do patógeno durante a infecção inicial e, em seguida, desenvolvem uma imunidade vitalícia.

Todos os outros mamíferos, incluindo humanos, servem como hospedeiro intermediário opcional para o patógeno. Os sintomas da doença também podem ocorrer com eles, portanto, a toxoplasmose é uma zoonose . Os hospedeiros intermediários podem ser infectados através da ingestão de oocistos transportados por gatos (por exemplo, ao cultivar em solo contaminado) ou através dos estágios de desenvolvimento do patógeno em outros hospedeiros intermediários (humanos principalmente através de carne de porco crua e carne de ovelha). A infecção dos hospedeiros intermediários também não apresenta manifestações clínicas. A infecção inicial em mulheres grávidas é particularmente problemática, pois o patógeno pode passar para o feto e causar danos graves à fruta, bem como a infecção de indivíduos com um sistema imunológico alterado.

A toxoplasmose foi reconhecida pela primeira vez como uma doença em 1939. A transferibilidade do patógeno de gatos para humanos, descoberta em 1908 por Charles Nicolle e Louis Manceaux no roedor Gundi , foi elucidada em meados da década de 1960 por William M. Hutchison , que em 1970 trabalhou com Jørgen C. Siim den Robert-Prêmio Recebido de Robert .

A toxoplasmose em animais domésticos está sujeita a notificação na Alemanha de acordo com a Lei de Saúde Animal .

Ciclo de infecção

Representação esquemática do ciclo de infecção de Toxoplasma gondii .

O ciclo de infecção em T. gondii pode ocorrer de três maneiras:

1. Ciclo de hospedeiro definitivo
2. Ciclo do hospedeiro intermediário definitivo
3. Ciclo de hospedeiro intermediário-hospedeiro intermediário

Ciclo de hospedeiro definitivo

No ciclo final do hospedeiro-hospedeiro final, o patógeno é transmitido sem hospedeiros intermediários. Os gatos infectados excretam oocistos nas fezes, que são esporulados para o meio ambiente. Se outro gato ingere esses oocistos esporulados por via alimentar, os esporozoítos neles são liberados no intestino durante a digestão. Estes passam através da parede intestinal e alcançam outros órgãos e tecidos através do sangue ou linfa . Aqui se trata de uma reprodução assexuada com a formação dos chamados trofozoítos dentro de cavidades ( vacúolos ) dentro das células do corpo. O organismo infectado reage com a formação de anticorpos e a forma de cistos . Nestes cistos existe uma reprodução assexuada adicional, embora muito mais lenta. O estágio de desenvolvimento do patógeno é agora denominado esporozoíta ou bradizoíta . Por volta do 18º dia após a infecção, alguns desses bradizoítos migram de volta para o intestino. Aqui, há um aumento ainda maior por meio da endopoligenia ( esquizogonia ) e da gametogonia . Estes últimos formam os oocistos que são excretados nas fezes. A prepatência - ou seja, o tempo desde a infecção até a excreção dos primeiros oocistos - é de cerca de 18 a 40 dias para este ciclo de infecção.

Geralmente, os oocistos são excretados em gatos apenas quando são infectados pela primeira vez. Uma imunidade então se desenvolve que, mesmo com a reinfecção, não leva mais a um ciclo de desenvolvimento completo. Gatos infectados pela primeira vez, principalmente animais jovens, podem excretar até um milhão de oocistos por grama de fezes. A esporulação ocorre no mundo exterior em poucos dias. Os oocistos esporulados são muito resistentes às influências externas e podem permanecer infecciosos em solo úmido por até dois anos.

Ciclo do hospedeiro intermediário definitivo

Um ou mais hospedeiros intermediários estão envolvidos no ciclo do hospedeiro intermediário definitivo. Os gatos geralmente são infectados ao comer carne do hospedeiro intermediário, que contém taquizoítos ou bradizoítos . Se os taquizoítos - os estágios de desenvolvimento intracelular antes da formação do cisto - são ingeridos, o desenvolvimento no gato prossegue como no ciclo hospedeiro definitivo definitivo, com uma prepatência de 4 a 8 dias. Se o gato ingere bradizoítos, a fase de desenvolvimento fora do intestino é omitida e a esquizo e a gametogonia com a formação de oocistos ocorrem imediatamente no epitélio intestinal. O período pré-patente é então de apenas 3 a 6 dias.

Nesse ciclo, a infecção do hospedeiro intermediário ocorre por meio da ingestão de alimentos ou água contaminados com oocistos esporulados de gatos. Os esporozoítos são liberados no intestino. Estes perfuram a parede intestinal e se instalam em vários órgãos, especialmente o sistema nervoso central , os olhos e os órgãos genitais femininos . A reprodução assexuada ( endodogenia ) leva a taquizoítos e, após cerca de 10 dias, cistos, principalmente nos músculos, no coração e no cérebro. Milhares de bradizoítos são encontrados nos cistos, que podem crescer até 300 µm.

Ciclo de hospedeiro intermediário-hospedeiro intermediário

O ciclo hospedeiro intermediário-hospedeiro intermediário ocorre sem a participação de gatos. No entanto, os gatos também podem servir como hospedeiros intermediários, mas isso não é importante para a epidemiologia. O hospedeiro intermediário é infectado de duas maneiras:

• a absorção de bradizoítas de outros hospedeiros intermediários também
• a transmissão da mãe para o feto através da placenta (diaplacentária).

O ciclo hospedeiro intermediário-hospedeiro intermediário desempenha um papel pelo menos tão importante na disseminação da toxoplasmose em humanos e no patógeno em geral quanto a infecção por esporocistos de gatos. A absorção dos bradizoítos ocorre principalmente através do consumo dos músculos de hospedeiros intermediários infectados, em humanos principalmente carne crua de porco e ovelha. Os bradizoítos são muito resistentes, permanecem infecciosos por até 3 semanas em temperatura de geladeira. Somente o congelamento (<−20 ° C) ou temperaturas acima de 70 ° C os matam. Eles podem suportar temperaturas de 50 ° C por cerca de 20 minutos.

Toxoplasmose em gatos

Via de regra, os gatos só passam pela toxoplasmose uma vez na vida, após a qual desenvolvem uma imunidade resiliente que é renovada continuamente por meio do contato constante e renovado com o patógeno ( pré-unidade ). Esses gatos nunca mais excretam oocistos. O grau de aparecimento da doença depende principalmente do tipo de infecção. Quando infectados com oocistos (ciclo hospedeiro definitivo definitivo) apenas cerca de 16% dos animais adoecem, quando infectados com bradizoítos (ciclo hospedeiro definitivo-hospedeiro intermediário), entretanto, até 97% adoecem.

Mesmo com a infecção inicial, a doença em gatos mais velhos é geralmente subclínica, ou seja, sem quaisquer sintomas significativos. Durante a fase intestinal do patógeno, no máximo, podem ocorrer diarréia leve, febre breve e inchaço dos gânglios linfáticos. Durante a fase de desenvolvimento do parasita fora do intestino (fase de taquizoíta), dependendo do órgão afetado, tosse, dificuldades respiratórias, diarreia, icterícia e inflamação da pele média do olho ( uveíte , irite ), músculos do coração ( miocardite ), os músculos esqueléticos ( miosite ) ou o cérebro ( encefalite) ) ocorrem. A morte súbita pode ocorrer em gatinhos.

A toxoplasmose crônica ocorre apenas em gatos com doenças do sistema imunológico. Apresenta-se nos sintomas do sistema nervoso central, como distúrbios da marcha ou convulsões , problemas gastrointestinais como vómitos, diarreia e emagrecimento ou inflamação da pele do meio e do interior do olho ( coriorretinite ).

O diagnóstico pode ser feito durante a fase de eliminação, examinando-se as fezes em busca de oocistos por meio de um método de flutuação. Além disso, os anticorpos podem ser detectados sorologicamente no sangue usando IFAT . Deve-se notar que a detecção de anticorpos indica apenas contato com T. gondii , apenas o aumento dos títulos em uma segunda amostra de sangue após cerca de duas semanas indica uma infecção inicial .

As combinações sulfonamida - trimetoprima ou clindamicina são usadas para o tratamento e os glicocorticóides são usados ​​para a uveíte . A excreção de oocistos pode ser drasticamente reduzida com medicamentos antiparasitários como o toltrazuril .

Espalhe e formas de interromper os ciclos de infecção

Na Alemanha, dependendo da investigação, 45 a 75% dos gatos domésticos possuem anticorpos contra o Toxoplasma gondii . No entanto, este número mostra apenas que os gatos tiveram uma infecção uma vez na vida e, com ela, os oocistos foram eliminados. No entanto, esta última geralmente só acontece com a infecção inicial por um período de até 21 dias, dependendo do estado imunológico. Apenas cerca de 1 a 2% dos gatos eliminam os oocistos de Toxoplasma, especialmente animais jovens que foram infectados pela primeira vez. Os roedores, dos quais cerca de 0,1 a 0,4% na Alemanha são portadores de bradizoítas, são de particular importância para a infecção de gatos no ciclo hospedeiro-hospedeiro intermediário definitivo.

Para prevenir a infecção de hospedeiros intermediários, a entrada de oocistos no ambiente deve ser mantida o mais baixa possível. Os gatos não devem ter acesso a galpões de porcos ou ovelhas (a carne desses animais é a fonte mais comum de infecção para os humanos). Os excrementos de gatos sempre devem ser descartados com segurança, pelo menos para gatos que vivem em ambientes fechados. As manchas em grandes criações para gatos devem ser limpas regularmente com jatos de vapor; quase todos os desinfetantes disponíveis no mercado são ineficazes contra os oocistos.

A medida profilática mais importante para gatos é a alimentação com carne exclusivamente aquecida ou que tenha sido congelada por muito tempo para interromper o ciclo do hospedeiro hospedeiro intermediário final ou o uso exclusivo de alimentos prontos, que, em particular para gatos domésticos, torna o risco de infecção extremamente baixo. No caso de animais soltos, entretanto, a ingestão de roedores não oferece proteção efetiva contra infecções.

Toxoplasmose em humanos

Toxoplasmose cerebral: detecção histológica e imunohistoquímica de pseudocistos em biópsia cerebral humana.

As principais características da toxoplasmose em humanos aplicam-se, em princípio, a todos os mamíferos que podem ser considerados hospedeiros intermediários para o Toxoplasma gondii .

A seroconversão, ou seja, a mudança de anticorpos ausentes contra Toxoplasma para detecção de anticorpos positivos, é um bom método para determinar a frequência de infecção em uma população. Na Europa, a taxa de soroconversão varia de 7% (Noruega) a 50% (Alemanha). Na RFA, a maioria das pessoas é infectada pelo consumo de carne de porco insuficientemente aquecida (linguiça crua, carne moída). Os vegetarianos têm menos probabilidade de desenvolver toxoplasmose. As infecções ocorrem em todas as idades. Na Alemanha, 20% na faixa etária de 18 a 29 anos são soropositivos e 77% na faixa de 70 a 79 anos.

O período de incubação em humanos é de uma a três semanas; se o sistema imunológico estiver saudável , a infecção é livre e sem sintomas para cerca de 90% das pessoas afetadas. Se a doença progride em estágios, a propagação pode se arrastar por semanas ou anos. Os patógenos permanecem encerrados em cistos no organismo . Eles rompem a qualquer momento e, assim, entram no sistema de vasos sanguíneos e nos vasos linfáticos . Se a doença foi superada, a imunidade deve ser assumida.

A antibioticoterapia é indicada para pessoas com toxoplasmose pré-natal do recém-nascido, toxoplasmose ocular e infecção ativa por Toxoplasma em pacientes imunocomprometidos.

Sinais gerais de doença

A infecção geralmente é livre de sintomas em pessoas saudáveis ​​com o sistema imunológico intacto . Sintomas como febre ligeira, inchaço dos gânglios linfáticos na área do pescoço, fadiga e dores de cabeça e dores no corpo ocorrem raramente. O curso da doença é geralmente favorável e a pessoa infectada não necessita de tratamento. No caso de uma infecção, são formados anticorpos que evitam que a infecção volte a ocorrer mais tarde.

Mudanças no comportamento / mudanças de personalidade

Quando os roedores foram detectados pelo Toxoplasma causou mudanças comportamentais. Animais infectados perdem o medo do cheiro de gatos, por isso não se protegem mais de serem comidos, o que é benéfico para o ciclo de vida do Toxoplasma. No entanto, os estudos sobre mudanças comportamentais em roedores não mostram uma tendência clara. Estudos recentes também sugerem possíveis ligações entre a infecção e a esquizofrenia em humanos. Alguns estudos sugerem que mudanças de comportamento também ocorrem em humanos. Os homens infectados eram mais introvertidos, desconfiados e dispostos a correr riscos e mais inclinados a desobedecer às regras e ignorar as opiniões dos outros. As mulheres com toxoplasmose latente , por outro lado, eram mais abertas, mais confiantes, mais preocupadas com sua imagem e mais seguidoras de regras do que o grupo de controle não infectado. Um estudo na Eslováquia e na República Tcheca encontrou uma conexão entre toxoplasmose e tendências sexuais.

A diminuição da massa cerebral no córtex cerebral , que é frequentemente observada em pacientes com esquizofrenia clinicamente manifesta , aparentemente ocorre quase exclusivamente no caso de toxoplasmose simultânea (latente), e os dados sugerem que pode levar ao aparecimento da doença com uma predisposição genética correspondente. Mesmo as ações suicidas devem ocorrer em pessoas com toxoplasmose latente de maneira significativamente mais frequente do que na população em geral. Um estudo com quase 500 participantes encontrou uma associação estatística entre a exposição ao T. gondii e transtornos de ansiedade , mas não com depressão ou transtorno de estresse pós-traumático .

Os relatos de proporções aumentadas de pacientes soropositivos com várias doenças neurológicas e psiquiátricas não significam necessariamente uma relação causal entre a infecção por Toxoplasma gondii e a doença. Isso já é evidente pelo fato de que todas as doenças também ocorrem em pessoas que são soronegativas. A capacidade do patógeno de intervir nas vias de sinalização da dopamina do hospedeiro é uma indicação de que o T. gondii pode ser um fator contribuinte para essas doenças.

Complicações

O sistema imunológico de embriões e fetos no útero e em recém-nascidos após o nascimento ainda não está desenvolvido. O feto e a criança dependem dos anticorpos maternos por meio do bolo da mãe e do leite materno . Em fetos e bebês, e também em pessoas com um sistema imunológico enfraquecido (por exemplo, pacientes com AIDS ), focos de inflamação podem se formar em todos os órgãos, mais frequentemente no cérebro, e levar a sintomas adicionais, como mudanças de caráter, paralisia e convulsões. As manifestações adicionais da toxoplasmose podem ser pneumonia e meningite . Portanto, o tratamento medicamentoso geralmente é necessário.

Infecção durante a gravidez

Os anticorpos se formam no sangue de mulheres que tiveram uma infecção por toxoplasmose. Como resultado, geralmente são imunes a infecções e há pouco perigo para o feto . Embora essas mulheres possam ter uma infecção secundária de toxoplasmose, também há pouco perigo para o feto. As mães com altos títulos de anticorpos dão à luz mais meninos do que meninas. Um exame de sangue pode determinar se há anticorpos para toxoplasmas no sangue.

Se a mãe ficar doente pela primeira vez no primeiro ou no segundo trimestre da gravidez, isso pode causar danos consideráveis ​​ao feto. A probabilidade de infecção na infância é

• no primeiro trimestre 15%,
• no 2º trimestre 45%,
• no 3º trimestre de 65 a 70%.

No primeiro trimestre, 70% das crianças infectadas desenvolvem toxoplasmose congênita , que geralmente leva ao aborto espontâneo . No segundo e terceiro trimestres, 30 e 10% desenvolvem toxoplasmose congênita, que em 75 e 90% evolui para toxoplasmose latente e causa prejuízo considerável na criança (ver abaixo). As crianças infectadas podem ter ataques epilépticos , deficiências cognitivas , danos ao fígado , pulmões , cérebro , olhos , músculo cardíaco e meninges . Um quarto das crianças infectadas com o Toxoplasma gondii antes do nascimento têm intelectual deficiência , espasticidade , epilepsia , hidrocefalia e calcificações dos vasos cerebrais . A tríade típica , que consiste em cabeça d'água , calcificação intracerebral e coriorretinite , é pronunciada apenas em 2% dos afetados.

terapia

A antibioticoterapia consiste na administração de pirimetamina , também em combinação com sulfadiazina e ácido folínico . Até a clindamicina e a atovaquona estão entre os antimicrobianos utilizáveis.

Terapia durante a gravidez

Uma infecção comprovada durante a gravidez deve ser tratada. Quanto mais cedo o tratamento for iniciado, menor a probabilidade de danos à criança (redução de danos em até 60%).

• Até a 16ª semana de gravidez: administração de espiramicina
• Da 16ª semana de gravidez até o parto, uma combinação de sulfadiazina , pirimetamina e ácido folínico é administrada em ciclos de quatro semanas cada, com um intervalo livre subsequente de quatro semanas.

Toxoplasmose em imunossupressão e recém-nascidos

Em pessoas imunossuprimidas (por exemplo , recém-nascidos , pacientes com AIDS ou pacientes após transplante de células- tronco alogênicas ), a toxoplasmose leva a padrões de doença que não ocorrem em pessoas com um sistema imunológico intacto. A toxoplasmose cerebral é particularmente grave e pode se manifestar na forma de processos extensos e que ocupam espaço, com déficits neurológicos correspondentes. Às vezes, o diagnóstico pode ser difícil, especialmente a diferenciação do diagnóstico diferencial dos linfomas do SNC , que também são muitas vezes mais comuns em pessoas imunossuprimidas. O diagnóstico pode ser confirmado pela detecção do DNA do patógeno no LCR por meio da reação em cadeia da polimerase (PCR) ou biópsia direta do cérebro . Não é incomum que a suspeita seja tratada. Os medicamentos de primeira escolha são a combinação de pirimetamina + sulfadiazina (+ ácido folínico para aliviar os efeitos colaterais da sulfonamida ) ou, no caso de intolerância à sulfonamida, a combinação de clindamicina + pirimetamina (+ ácido folínico). A pirimetamina também é eficaz em combinação com macrolídeos , como azitromicina ou claritromicina . No entanto, essas combinações não são recomendadas nas diretrizes de tratamento. A duração da terapia é de pelo menos 4 semanas. O fator de risco decisivo para a ocorrência de toxoplasmose é o número de células T helper no sangue. Se a contagem de células auxiliares for inferior a 200 / µl, medicação profilática , por ex. B. operado com 960 mg de cotrimoxazol 3 vezes por semana ("profilaxia primária"). Se a toxoplasmose já ocorreu, a profilaxia também deve ser realizada para evitar a recorrência (“profilaxia secundária”).

Requisito de relatório

De acordo com a lei da Saxônia, de acordo com a portaria do Ministério de Assuntos Sociais e Proteção do Consumidor da Saxônia sobre a extensão da obrigação de notificação de doenças transmissíveis e patógenos de acordo com a Lei de Proteção de Infecções , há uma obrigação de notificação por nome no que diz respeito a doença e morte por toxoplasmose congênita e outras .

Veja também

• Parasitas de humanos
• Neosporose

literatura

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• Marianne Abele-Horn: Terapia Antimicrobiana. Apoio à decisão no tratamento e profilaxia de doenças infecciosas. Com a colaboração de Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz e August Stich, 2ª edição revisada e ampliada. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4 , pp. 234-237 e 294.

Links da web

Wikcionário: Toxoplasmose  - explicações de significados, origens de palavras, sinônimos, traduções

• Dicas para o consumidor: Proteção contra toxoplasmose - Folheto do Instituto Federal de Avaliação de Risco (BfR)
• Toxoplasmose - Informações do Instituto Robert Koch
• Toxoplasmose na gravidez . Deutsches Ärzteblatt
• Entrevista com o Prof. Robert Sapolsky (Stanford University) sobre o tema toxoplasmose e seu impacto no comportamento humano (vídeo; 24:27 min; Inglês)
• Toxoplasmose como infecção oportunista em HIV / AIDS em hivbuch.de
• Diagnósticos adicionais durante a gravidez: triagem de toxoplasmose (PDF; 245 kB)
• Toxoplasmose - Avanços recentes . 2012

Evidência individual

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