Sistema nervoso parassimpático
O sistema nervoso parassimpático ( sistema nervoso parassimpático ) é um dos três componentes do sistema nervoso autônomo . Está envolvido no controle involuntário da maioria dos órgãos internos e da circulação sanguínea . É também conhecido como nervo de repouso ou nervo de recuperação, uma vez que é utilizado para o metabolismo , a recuperação e a acumulação das próprias reservas do corpo ( efeito trofotrópico ).
De funções predominantemente opostas simpáticas são controladas, no caso de efeito de carga especial ( estresse um aumento no desempenho do organismo) ( efeito ergotrópio ). Esses dois componentes principais do sistema nervoso autônomo atuam como contrapartes e se complementam ( sinergicamente ) e, assim, permitem um controle extremamente preciso dos órgãos. O sistema nervoso entérico presente no trato intestinal é denominado terceiro componente do sistema nervoso autônomo.
estrutura geral
Os centros vegetativos do sistema nervoso parassimpático estão localizados no tronco encefálico e na medula espinhal sacral ( pars sacralis , medula cruzada ). Aqui, os nervos que inervam o tronco cerebral, os músculos internos do olho , as glândulas lacrimais e salivares e a maioria dos órgãos internos do corpo ( nervo vago ). Em contraste, os nervos do sacro afetam a parte inferior do cólon , a bexiga urinária e os órgãos genitais . A transição entre as duas áreas de inervação no intestino grosso ocorre no ponto Cannon-Böhm . Devido à localização anatômica das células radiculares , o sistema parassimpático também é conhecido como sistema craniossacral (do latim cranium = crânio , os sacro = sacro ), em contraste com o sistema toracolombar do sistema nervoso simpático, cujas células radiculares estão em o tórax (latim tórax ) e partes lombares (latim. Lumbus ) da medula espinhal.
Ganglia
Os gânglios representam um acúmulo de corpos celulares nervosos . Aqui, as fibras nervosas provenientes do sistema nervoso central ( nervos pré-ganglionares , latim , "na frente do gânglio") são trocadas por fibras nervosas que puxam para o respectivo órgão-alvo ( nervos pós-ganglionares , latim , " após o gânglio"). Os gânglios do sistema nervoso parassimpático - em contraste com o sistema nervoso simpático - geralmente estão próximos ou mesmo dentro de seus órgãos-alvo. A troca ocorre em pontos de troca do tipo usual ( sinapses químicas ) pela liberação ( exocitose ) de moléculas sinalizadoras ( neurotransmissores ) da célula A para encaixar na célula B.
Neurotransmissores
A substância transmissora (neurotransmissor) do sistema nervoso parassimpático é para o ponto de comutação nos gânglios e no órgão-alvo acetilcolina (ACh), um éster de ácido acético e o aminoálcool colina .
A síntese da acetilcolina ocorre na célula nervosa de sinalização (no terminal pré - sináptico ) pela enzima colina acetiltransferase . Os materiais de partida são colina e acetil-CoA .
Depois de ser liberada na lacuna sináptica e se ligar aos receptores da célula-alvo, a acetilcolina é quebrada pela enzima acetilcolinesterase nos produtos finais colina e ácido acético (ou acetato ) e, portanto, desativada.
Receptores
O sistema nervoso parassimpático possui dois tipos de receptores de acetilcolina , isto é, receptores que respondem à acetilcolina. Os receptores nicotínicos (nAChR) reagem não apenas à acetilcolina, mas também à nicotina . Muscarínicos (mAChR) reagem não apenas à acetilcolina mas também para muscarin , um veneno que ocorre em grandes quantidades em vários funis e rachada cogumelos (descoberto pela primeira vez no cogumelo ).
Receptores nicotínicos
Os receptores nicotínicos podem ser subdivididos de acordo com sua ocorrência local: os receptores N M estão localizados nos músculos inervados ( placa motora ). Os receptores N N estão localizados nos gânglios. Os receptores da placa motora e os dos gânglios vegetativos diferem apenas em sua estrutura, são os mesmos em sua função.
Os complexos do receptor incluem canais na membrana celular que se tornam permeáveis aos cátions (íons carregados positivamente como Na + e Ca 2+ ) após o receptor ter sido ativado . Por isso pertencem ao grupo dos receptores ionotrópicos .
Se as moléculas de sinal se ligam a um receptor, um canal iônico se abre e, portanto, gera um influxo de Na + e Ca 2+ (ver difusão ). Isso causa uma mudança local na voltagem elétrica transmembrana ( potencial pós-sináptico excitatório ), ou seja , despolariza a membrana. Se essa despolarização for forte o suficiente, um potencial de ação é disparado e a célula-alvo é excitada.
Os receptores N M são inibidos pela tubocurarina , os receptores N N pelo hexametônio .
Receptores muscarínicos
Os receptores muscarínicos são divididos nos subtipos M 1 a M 5 . M 1 ocorre nos gânglios vegetativos, M 2 no coração e M 3 nos músculos lisos , especialmente no trato digestivo. As funções de M 4 e M 5 ainda não são totalmente conhecidas, mas ocorrem no cérebro.
Os receptores muscarínicos pertencem ao grupo de receptores acoplados à proteína G . Depois que a acetilcolina se liga, outras moléculas (chamadas de segundos mensageiros ) são liberadas, o que desencadeia mudanças na célula. Portanto, eles pertencem ao grupo dos receptores metabotrópicos .
Nos receptores M 1 , M 3 e M 5 , a ligação da acetilcolina desencadeia a ativação da fosfolipase C β (PLC β ) por uma proteína G q . A fosfolipase dividiu o fosfatidilinositol-4,5-bisfosfato (PIP 2 , um fosfolipídeo ) em trisfosfato de inositol (IP 3 ) e diacilglicerol (DAG). Enquanto o DAG permanece na membrana celular, o IP 3 faz com que o cálcio seja liberado do retículo endoplasmático (RE). Isso dispara um sinal elétrico atrasado ( EPSP ) ou uma contração dos músculos lisos no caso dos receptores M 3 .
M 2 e M 4 receptores, por outro lado, activar um G i proteína ( i para inibitório, inibitória). Isso abre certas K + canais ( IK ACh ) nos seios e nódulos AV do coração . Isso tem um efeito cronotrópico negativo (redução do pulso) e dromotrópico (aumento do tempo necessário para a transmissão do estímulo). Além disso, a enzima adenilil ciclase é inibida, com o efeito de reduzir a concentração intracelular de AMPc . Essa diminuição diminui o influxo de cálcio, o que resulta em uma redução na capacidade do coração de se contrair ( efeito inotrópico negativo ).
Os receptores muscarínicos são inibidas, entre outras coisas, pela atropina , um veneno que também é encontrado em mortal nightshade.
Estrutura anatômica
Tronco cerebral
As áreas centrais parassimpáticas ( núcleos ) do tronco encefálico estão localizadas nos núcleos do nervo oculomotor (nervo craniano III), nervo facial (VII), nervo glossofaríngeo (IX) e nervo vago (X).
Nervo oculomotor
Orgão alvo | efeito |
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Músculo esfincteriano da pupila | contração |
Músculo ciliar | contração |
As fibras pré-ganglionares da parte parassimpática do nervo oculomotor (nervo motor do olho) surgem do núcleo acessório nervi oculomotorii (núcleo adicional do nervo motor do olho, núcleo de Edinger-Westphal ) e dirigem-se ao gânglio ciliar . Lá eles mudar para neurônios dos ciliares breves Nervi . Estes vão para o músculo esfíncter da pupila ("constrição da pupila"), onde causam uma constrição ( miose ) das pupilas, e para o músculo ciliar , que influencia o poder de refração do cristalino ( acomodação ).
Nervo facial
Orgão alvo | efeito |
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Glândulas lacrimais | ativação |
Glândula submandibular | ativação |
A parte parassimpática do nervo facial origina-se no núcleo salivatório superior (núcleo salivar superior), na medula oblonga (cérebro posterior). Parte dessas fibras, o nervo petroso principal (grande nervo timpânico), dirige-se ao gânglio pterigopalatino ( gânglio alar palatino ), onde é transferido para neurônios, cujas fibras correm do nervo lacrimal para a glândula lacrimal , que são assim estimulado a produzir lágrimas.
Outra parte do nervo facial, a corda do tímpano , segue para o gânglio submandibular , onde é trocado por neurônios que suprem as glândulas salivares da mandíbula , a glândula submandibular e a glândula sublingual . Lá você resolve uma vasodilatação das artérias supridoras e aumenta a produção de proteínas e torna a saliva muito aquosa.
Nervo glossofaríngeo
Orgão alvo | efeito |
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Glândula parótida | ativação |
As fibras parassimpáticas pré-ganglionares do nervo glossofaríngeo (do grego glossa = língua, faringe = garganta) surgem do núcleo salivador inferior ( núcleo salivar inferior) na medula oblonga. Suas fibras executar, em parte no nervo petrosus menor (pequeno nervo timpânica) à ótica gânglio (gânglio orelha), onde eles estão ligados aos neurônios que são executados no nervo auriculotemporal ( "nervo auditivo-templo") para a parótida glândulas (parótida glândula) e isso para estimular a secreção de saliva .
Nervo vago
As fibras parassimpáticas pré-ganglionares do nervo vago (do latim vagari - "vagar") surgem do núcleo dorsalis nervi vagi (núcleo posterior do nervo vago) na medula oblonga. O nervo vago deixa o crânio através do forame jugular e então corre junto com a artéria carótida comum e a veia jugular interna ( veia jugular interna ) no pescoço em direção ao corpo. Lá, ele inerva o coração , os brônquios , o trato digestivo e o ureter .
Kreuzmark
A parte cruzada do parassimpático origina-se do núcleo intermediolateralis ( núcleo intermediário externo) e do núcleo intermediomedial ( núcleo intermediomedial interno) nos segmentos da medula espinhal S2 a S4. Eles correm no nervo pudendo ( nervo púbico) e vão deste como nervo pélvico ( nervo pélvico) para o plexo hipogástrico inferior ( plexo abdominal inferior). A troca para outros neurônios ocorre aqui ou em pequenos gânglios dos órgãos inervados.
Os órgãos-alvo são o intestino grosso abaixo do ponto Cannon-Böhm , a bexiga urinária e os órgãos genitais .
Cólon inferior
Cólon |
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Ativa a secreção |
Ativa o tom |
Relaxa o músculo esfíncter (interno) |
O sistema nervoso parassimpático tem um efeito estimulante no intestino grosso, assim como no resto do trato digestivo. As glândulas são estimuladas a secretar, o tônus dos músculos lisos é aumentado e os músculos esfincterianos são relaxados.
Além disso, o sistema nervoso parassimpático está envolvido em um reflexo durante os movimentos intestinais ( defecação ). Se as terminações nervosas livres no reto são estimuladas pelo alongamento, os sinais são enviados para os segmentos transversais da medula espinhal. Estes disparam a transmissão de sinais para o cólon descendente (cólon descendente), cólon sigmóide e reto . Estes percorrem as fibras parassimpáticas do nervo pélvico , aumentam o número e a força das ondas peristálticas dos músculos lisos da parede intestinal e relaxam o esfíncter interno do ânus . Em contraste com o esfíncter interno, que consiste de músculos lisos, o esfíncter externo é um músculo esquelético e, portanto, está sob controle voluntário.
bexiga
bexiga |
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Contração do detrusor |
Relaxamento do esfíncter |
A micção ( micção ) está sujeita ao controle vegetativo (autônomo) do sistema nervoso parassimpático. Ativa os músculos lisos da parede da bexiga urinária ( Musculus detrusor ) e, assim, comprime toda a bexiga.
Além disso, o esfíncter interno ( esfíncter ) da bexiga relaxado pelo sistema nervoso parassimpático.
órgãos genitais
Nos genitais, o sistema nervoso parassimpático faz com que os vasos sanguíneos se dilatem ( vasodilatação ), um dos pré-requisitos necessários para uma ereção .
Efeito do nervo vago nos órgãos internos
A inervação parassimpática dos órgãos internos é realizada pelo nervo vago . Os órgãos afetados são coração, brônquios , estômago , intestinos (exceto o intestino grosso inferior, que é inervado pela medula cruzada), vesícula biliar , fígado , pâncreas e ureteres .
coração
coração |
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Condução de excitação mais lenta ( dromotrópico negativo ) |
Excitabilidade reduzida ( banhomotrópico negativo ) |
Frequência reduzida ( cronotrópico negativo ) |
No coração, o sistema nervoso parassimpático desacelera o pulso ( cronotropia negativa ) e a excitabilidade ( batmotropia negativa ). Também retarda a condução da excitação do nó sinusal para o nó AV e no próprio nó AV ( dromotropia negativa ).
As áreas de suprimento dos nervos vago direito e esquerdo se sobrepõem ao coração, com o direito inervando predominantemente o nodo sinusal e influenciando a taxa de pulso ali, enquanto o esquerdo principalmente o nodo AV e, portanto, a condução.
Os receptores colinérgicos no coração são do tipo H 2 . Eles ativam uma proteína G i ( i para inibitória, inibitória). Nos nódulos sinusal e AV, ele abre certos canais de K + ( IK ACh ). A saída de potássio resultante hiperpolariza a célula , ou seja, seu potencial de membrana torna-se mais negativo. Isso torna difícil desencadear um potencial de ação que leva à contração muscular.
Nas células do músculo cardíaco, os canais lentos de sódio , chamados de "canais engraçados" (dependentes de cAMP), são parcialmente inativados e, portanto, a despolarização espontânea das células marcapasso é retardada (diminuição da frequência, cronotrópico negativo ).
Bronchi
Bronchi |
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Ativa a secreção |
Contração do músculo liso |
Nos brônquios , o sistema nervoso parassimpático desencadeia broncoconstrição (constrição dos brônquios) e aumento da secreção de muco ao estimular os receptores M 3 .
Na musculatura lisa dos brônquios, o influxo de cálcio desencadeado pelo IP3 desencadeia uma contração, que leva ao estreitamento dos brônquios.
O aumento da secreção das glândulas produtoras de muco é desencadeado por um aumento do suprimento de sangue. O aumento do suprimento sanguíneo é causado pela liberação de óxido nítrico (NO) e a vasodilatação resultante (vasodilatação).
Trato digestivo
Trato digestivo |
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Ativa a secreção |
Ativa o tom |
Relaxa os músculos do esfíncter |
O trato digestivo possui seu próprio sistema nervoso, o sistema nervoso entérico . Seu trabalho de controle é apenas modulado pelo sistema nervoso parassimpático.
Este último geralmente promove a digestão , aumentando a atividade promocional ( peristalse ) e a liberação ( secreção ) de enzimas digestivas . No estômago e nos intestinos, o tônus (estado de tensão) dos músculos lisos é aumentado e os músculos do esfíncter ( esfíncteres ) são relaxados pelo óxido nítrico (NO).
O aumento do tônus e da secreção das glândulas se baseia nos mesmos mecanismos dos pulmões.
Fígado, vesícula biliar e pâncreas
Fígado, vesícula biliar, pâncreas |
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Fígado: síntese de glicogênio |
Vesícula biliar: contração |
Pâncreas: secreção exócrina |
No fígado, o sistema nervoso parassimpático estimula a formação de glicogênio .
Na vesícula biliar , ele desencadeia a liberação da bile por meio da contração dos músculos lisos da parede do órgão .
As secreções exócrinas ( secreção ) do pâncreas são estimuladas pelo aumento do fluxo sanguíneo. Isso causa a secreção das enzimas digestivas que dividem a proteína ( tripsina , quimiotripsina , elastase , carboxilpeptidase ).
ureter
ureter |
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Contração do músculo liso |
Os músculos lisos do ureter são contraídos pela inervação do nervo vago.
Significado clínico
O efeito do sistema nervoso parassimpático pode ser influenciado por medicamentos . O efeito desejado é baseado no efeito do órgão modulado pelo sistema nervoso parassimpático e como ele muda quando o medicamento é usado. É feita uma distinção entre parassimpatolíticos , que inibem a ação do sistema nervoso parassimpático, e parassimpaticomiméticos , que estimulam a ação.
Parassimpatolíticos
As substâncias parassimpatolíticas ( anticolinérgicos ), como a atropina, atuam por inibição competitiva da acetilcolina. Quando usado, a influência do sistema simpático predomina devido à inibição do sistema parassimpático.
As áreas de aplicação são, por exemplo B. a dilatação da pupila ( midríase ) para medidas terapêuticas, a terapia de espasmos do trato gastrointestinal, do trato urinário e dos músculos do trato respiratório ( broncoespasmo ). Bradicardias agudas , ou seja H. a queda acentuada da freqüência cardíaca pode ser tratada com drogas parassimpatolíticas.
Parassimpaticomiméticos
Existem parassimpaticomiméticos de ação direta e indireta . O primeiro (como a pilocarpina ) tem um efeito semelhante ao da acetilcolina. Os parassimpaticomiméticos indiretos, como a fisostigmina, são inibidores reversíveis ou irreversíveis da colinesterase , que inibem a degradação da acetilcolina pela colinesterase e, portanto, causam um efeito transmissor mais prolongado.
As áreas de aplicação dos parassimpaticomiméticos incluem z. B. a terapia do glaucoma .
literatura
- Eric Kandel , James Schwartz , Thomas Jessell (Eds.): Neurosciences . Spectrum, Springer 1995, ISBN 3-86025-391-3 .
- Johannes W. Rohen : Functional Neuroanatomy. Livro didático e atlas . Schattauer Verlag 2001, ISBN 3-7945-2128-5 .
- Robert F. Schmidt , Hans-Georg Schaible (ed.): Neuro- and sensory physiology , 5th edition. Springer, Berlin 2006, ISBN 3-540-25700-4 .
- Robert F. Schmidt, Florian Lang, Gerhard Thews : Human physiology. Com fisiopatologia. Springer, Berlin 2004, ISBN 3-540-21882-3 .
Links da web
Evidência individual
- ↑ M Rubart, DP Zipes: Anatomia do sistema de condução cardíaca . Em: DP Zipes et al. (Ed.): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine . 7ª edição. WB Saunders Company, Philadelphia 2004, ISBN 1-4160-0014-3 , pp. 653-659.