AVC isquêmico

Classificação de acordo com CID-10
I63.- golpe
CID-10 online (OMS versão 2019)
Infarto humano recente na área de abastecimento da artéria cerebral média direita
Observe o efeito de ocupação de espaço do infarto causado pelo inchaço com uma mudança na linha média (seta)
Histologia de um infarto recente com clareamento de tecido e células nervosas agudamente danificadas ( coloração de hematoxilina-eosina , ampliação original 1: 400)

O derrame isquêmico ou infarto cerebral ou derrame “branco” é o tipo mais comum de derrame . A causa é uma diminuição repentina do fluxo sanguíneo para o cérebro, conhecida como isquemia e, portanto, um suprimento insuficiente de oxigênio e glicose , que são necessários para a produção de energia. O fluxo sanguíneo reduzido é geralmente causado por constrições ou bloqueios nas artérias que irrigam o cérebro . A isquemia pode ser reversível ou levar à morte de células nervosas e outras células cerebrais. Em seguida, ocorre um infarto cerebral.

As regiões individuais do cérebro desempenham funções diferentes. Essas regiões são supridas por vasos sanguíneos que variam entre os indivíduos apenas dentro de limites estreitos. Como resultado, um distúrbio circulatório em um determinado vaso sanguíneo pode normalmente estar associado a certos sintomas, que podem ser explicados pela falha da área do cérebro que depende do vaso sanguíneo.

O infarto cerebral é uma emergência médica e uma das principais causas de invalidez e morte nos países industrializados. A terapia só tem chance de sucesso em uma janela estreita de tempo e é realizada de preferência em departamentos especializados, chamados unidades de AVC . No pós-operatório, utiliza-se a terapia ocupacional , a fisioterapia , a fonoaudiologia e, em alguns casos, a psicoterapia .

Ocorrência e frequência

Depois do ataque cardíaco e das neoplasias malignas (câncer), o derrame é a terceira causa de morte mais comum na Alemanha, respondendo por 15% de todas as mortes. Entre os derrames, os derrames isquêmicos formam o maior grupo, com cerca de 80%. Além disso, o AVC é a causa mais comum de deficiências adquiridas na idade adulta. Estudos sobre a epidemiologia do AVC indicam uma incidência de 182 / 100.000 na Alemanha . Em termos absolutos, são 150.000 novos derrames e cerca de 15.000 recorrências por ano. A prevalência gira em torno de 600 / 100.000 habitantes por ano. O AVC também é a causa mais comum de necessidade de cuidados na velhice.

causas

Macroangiopatia

As alterações em grandes vasos são geralmente chamadas de macroangiopatia. Uma causa comum de AVC isquêmico é a macroangiopatia das grandes artérias que irrigam o cérebro, que geralmente é causada por placas ateroscleróticas . Vários mecanismos, como aumento da pressão arterial e infecção, podem causar o rompimento (ruptura) das placas e a formação de coágulos sanguíneos. Por outro lado, essas tromboses arteriais locais podem levar a um estreitamento do vaso, de modo que o fluxo sanguíneo cerebral por trás da constrição é reduzido e pode ser insuficiente para o suprimento de tecido cerebral (ver a seção sobre tromboses ). Por outro lado, os trombos locais podem ser transportados pela corrente sanguínea e, assim, desencadear uma embolia . O êmbolo pode então ocluir um vaso sanguíneo mais distante (consulte a seção sobre êmbolos ).

Classificação TOAST

Oclusão de um vaso sanguíneo devido a aterosclerose

A diferenciação de acordo com o BRINDE é comum, mas controversa ( Lit .: Adams 1993), números para a Alemanha:

  • Embolia cardíaca : coágulos sanguíneos se formam no coração, que são injetados nos vasos que irrigam o cérebro e os obstruem ( incidência : 30,2 / 100.000)
  • Oclusão de pequena artéria (25,8 / 100.000)
  • Aterosclerose de grandes artérias (15,3 / 100.000)
  • outra causa (2,1 / 1.000.000)
  • causa indeterminada (incluindo causas concorrentes e ESUS , 39,3 / 100.000) ( ref : Kolominsky-Rabas 2001)

Emergência de doença

Interrupção do fornecimento de substrato

Como outros tecidos, o tecido cerebral é fornecido com substratos de energia e oxigênio por meio do sangue. O cérebro obtém sua energia principalmente ao quebrar a glicose . Mais de 95 por cento da glicose é decomposta por meio da glicólise e da cadeia respiratória , para a qual o oxigênio é necessário (metabolismo aeróbio). Se houver falta de oxigênio, a glicose é degradada em maior extensão pela via metabólica anaeróbia (glicólise e fermentação do ácido láctico ). Na via metabólica anaeróbia, o rendimento energético é significativamente menor. Por isso, e pelos baixos níveis de glicose e oxigênio, uma interrupção no fornecimento de substrato só pode ser tolerada por um curto período de tempo. Se o suprimento de oxigênio for completamente interrompido, o oxigênio na substância cinzenta rica em células é consumido após 68 segundos e a glicose após 34 minutos. Após 4 a 5 minutos, as primeiras células nervosas morrem (“ ocorre necrose ”).

Fluxo de sangue cerebral, isquemia e limiar de infarto

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é uma medida do fluxo sanguíneo cerebral. Além do fluxo sanguíneo cerebral, os níveis de glicose e oxigênio no sangue são parâmetros importantes. O fluxo sanguíneo cerebral depende do débito cardíaco e da pressão sanguínea, da resistência vascular periférica e da pressão na cavidade craniana ( pressão intracraniana ). Como outras células do corpo, as células do cérebro têm um metabolismo estrutural para manter a estrutura celular e um metabolismo funcional para exercer funções ativas. A necessidade de energia para o metabolismo funcional é maior do que para o metabolismo estrutural.

Se o fluxo sanguíneo cerebral ou o suprimento de energia cair abaixo do chamado limiar funcional , as células cerebrais inicialmente param sua função ativa de forma reversível. Ocorre isquemia . No entanto, esse estado só pode ser mantido por um determinado período de tempo. Se a isquemia persistir, ocorre um infarto porque a estrutura celular não pode mais ser preservada. Se o fluxo sanguíneo cerebral ou o suprimento de energia diminuir ainda mais e abaixo do chamado limiar do infarto, as células cerebrais também são irreversivelmente danificadas e morrem, de modo que ocorre um infarto.

Emboli

A transferência de partículas com a corrente sanguínea é chamada de embolia. O acidente vascular cerebral isquêmico de origem embólica é causado por uma oclusão de uma ou mais artérias que irrigam o cérebro. Essas partículas podem consistir em diferentes componentes. De acordo com os principais componentes, a embolia é denominada tromboembolismo ou embolia gordurosa , por exemplo .

Principalmente, o tromboembolismo é responsável pelo desenvolvimento de derrames isquêmicos. O êmbolo então vem do coração (embolia cardíaca) ou das artérias que irrigam o cérebro (embolia arterio-arterial) . Várias doenças cardíacas, como fibrilação atrial , doença das válvulas cardíacas, infarto agudo do miocárdio , doença arterial coronariana , insuficiência cardíaca e aumento das câmaras cardíacas ( hipertrofia ventricular ) aumentam o risco de embolia cardíaca. As embolias cardíacas também incluem as embolias paradoxais que podem surgir em pacientes com trombose venosa e forame oval persistente . Os êmbolos arterio-arteriais surgem de alterações arterioscleróticas nas artérias. As origens comuns são a aorta , o garfo carotídeo e as artérias carótidas esquerda e direita .

Trombose

Os coágulos sanguíneos nos vasos sanguíneos são chamados de tromboses. Os enfartes cerebrais podem ser desencadeados por trombose das artérias que irrigam o cérebro. A maioria das tromboses arteriais surge nas partes do sistema vascular onde existem alterações arterioscleróticas na parede vascular. No entanto, eles também podem surgir de lesões vasculares na parte interna da parede vascular ( túnica íntima ). É o caso, por exemplo, das dissecções em que uma ruptura na parede vascular interna resulta em sangramento na parede vascular (entre a íntima e a média ). Outras causas de trombose arterial são inflamação das paredes dos vasos ( vasculite ) e distúrbios de coagulação , bem como corpos estranhos no vaso, por exemplo, stents e próteses vasculares .

A trombose arterial pode desenvolver-se lenta ou rapidamente. As tromboses que se desenvolvem lentamente só são hemodinamicamente relevantes quando há constrição grave ( estenose ) do interior do vaso, o que significa que só então o fluxo sanguíneo deixa de ser suficiente para suprir o tecido cerebral.

Mecanismos hemodinâmicos

Se o fluxo sanguíneo cerebral for insuficiente para suprir o tecido cerebral, pode ocorrer um acidente vascular cerebral isquêmico. Este pode ser o caso, conforme descrito na seção Trombose, devido a uma constrição local ou no caso de distúrbios sistêmicos do fluxo sanguíneo, como hipotensão grave , por exemplo, após um infarto , em que a capacidade de débito do coração pode ser reduzido.

Fatores de risco de AVC

Os fatores de risco mais importantes para AVC isquêmico que foram confirmados em grandes estudos são:

Classificações

Além das classificações de acordo com a etiologia e patogênese, inúmeras outras classificações são possíveis. As classificações de acordo com o curso do tempo, o padrão de infarto na imagem, a área das ondas cerebrais afetadas e a gravidade dos sintomas são generalizadas.

Classificação de acordo com o tempo

No passado, os golpes eram divididos nas seguintes fases, de acordo com seu curso de tempo:

  • TIA ( Ataque Isquêmico Transitório ) - os sintomas geralmente desaparecem em menos de uma hora, por definição duram menos de 24 horas. Um TIA é um indicador de um ataque cardíaco completo (vários estudos mostram um risco médio anual de 2,2 a 6,3% de sofrer um AVC completo após um TIA).
  • PRIND (termo para "déficit neurológico isquêmico reversível (prolongado)") - boa regressão com apenas sintomas mínimos não incapacitantes sem um limite de tempo. O termo RIND / PRIND significa descobertas que duram mais de 24 horas, mas menos de três semanas. Uma padronização de todas as definições de termos relevantes deve ocorrer em uma nova diretriz.
  • infarto progressivo; os sintomas neurológicos aumentam com o tempo.
  • infarto completo; o derrame deixa para trás um déficit neurológico de gravidade variável, também: condição após apoplexia (ZnA).

O cérebro é capaz de compensar parcialmente os danos ao tecido cerebral e os sintomas associados, fazendo com que outras células cerebrais assumam a função das células mortas. Essa assim chamada plasticidade depende de vários fatores, como B. a idade do paciente ou a natureza da doença. Na maioria dos casos, entretanto, a causa (como aterosclerose ou fibrilação atrial ) do derrame persiste e, portanto, deve ser tratada de forma consistente.

Classificação de acordo com o padrão de infarto na imagem

Uma distinção pode ser feita entre infartos territoriais, infartos da zona de fronteira e infartos lacunares.

Os infartos territoriais surgem da oclusão embólica das artérias que suprem o cérebro e afetam a área de suprimento (território) do vaso. Os infartos lacunares são menores que 1,5 cm. Geralmente surgem de alterações microangiopáticas. Os infartos da zona fronteiriça são de origem hemodinâmica. Geralmente surgem da oclusão dos grandes vasos extracranianos ou de uma queda temporária da pressão arterial quando as artérias carótidas estão contraídas.

Sintomas

Os principais sintomas de um derrame

No AVC isquêmico, vários sintomas geralmente aparecem repentinamente . Os sintomas também podem flutuar ou aumentar gradualmente. No entanto, os sintomas não permitem a diferenciação das causas de um AVC.

  • Nebulização da consciência : pode variar de uma leve sonolência a cansaço ( sonolência , estupor ) a inconsciência ou coma profundo . Na pior das hipóteses, um acidente vascular cerebral pode levar à morte em minutos devido à insuficiência respiratória. A perturbação da consciência é um dos principais sintomas de enfartes na zona posterior (vertebrobasilar) do rio.
  • Náusea, vômito

Outros sintomas principais típicos de um infarto cerebral:

Strokes na área de fluxo anterior

Para uma visão geral do suprimento de sangue para o cérebro, veja lá.

Os seguintes sintomas podem ocorrer em infartos unilaterais da artéria carótida interna (ACI) (50% de todos os insultos ), artéria cerebral (ACM) (25% dos casos) e em infartos de vasos que se ramificam delas (infartos parciais). Em infartos em ambos os lados, os mesmos sintomas são encontrados, estendidos a ambas as metades do corpo:

  • unilateral, vários graus de paralisia das extremidades ( hemiplegia , hemiparesia). O cruzamento das fibras nervosas na intersecção das pirâmides afeta o lado esquerdo do corpo e vice-versa no caso de um infarto no hemisfério direito.
  • O rosto também pode ser paralisado de um lado (por exemplo, canto caído da boca devido a paresia facial ).
  • Com a hemiplegia, a sensação de calor, frio, pressão e a posição da metade afetada do corpo podem ser perdidas (muitas vezes temporariamente). Isso também pode ser observado em sensações anormais ou em uma sensação de dormência no lado afetado do corpo (distúrbios sensoriais, distúrbios sensoriais).
  • Transtorno de percepção ( negligência - pode afetar a visão, a audição, as sensações e as habilidades motoras) de uma metade do corpo e do ambiente no lado afetado. Com esse distúrbio, o lado afetado não está disponível para o paciente. O paciente não percebe que sua percepção está perturbada, portanto não pode perceber nenhuma hemiparesia que possa ocorrer ao mesmo tempo.
  • Perturbação visual em que metade (ou um quarto) do campo de visão já não é visível em ambos os olhos ( hemianopia ou anopia de quadrante ); Perturbação do processamento de informações de imagem no cérebro.
  • Virando ambos os olhos para o lado afetado do cérebro: Déviation conjuguée ("visão de foco")
  • Perturbação da linguagem ou dificuldade em compreender o que está sendo dito ( afasia ) se o hemisfério do cérebro com linguagem dominante (principalmente à esquerda) for afetado.
  • Distúrbios da deglutição (distúrbios dos nervos cranianos IX , X e XII ).
  • Apraxia , d. H. Incapacidade de realizar certas ações: botões de botão, falar ao telefone, etc. uma. m.
  • Perturbação das funções cerebrais gerais, como concentração, memória, reação flexível às demandas ambientais ...

Strokes na bacia do rio posterior

A parte posterior do cérebro, bem como o tronco cerebral, a ponte e o cerebelo são supridos pelas artérias vertebrais , que se unem para formar a artéria basilar não pareada . Desta artéria cerebri posterior (a chamada circulação cerebral posterior) surge em ambos os lados , cerca de 10% da qual está infartada.

No caso de um infarto na área da circulação cerebral posterior, pode ocorrer o seguinte:

  • Início súbito de tontura com nistagmo
  • Andar instável, insegurança ao agarrar objetos devido a movimentos excessivos de braço e mão ( ataxia )
  • Tremor ( tremor )
  • Visão dupla devido a distúrbios do movimento ocular ( nervo craniano III )
  • Paresia de olhar (paralisia), d. Ou seja, a visualização só é possível em certas direções
  • Dor na nuca
  • Piscando um olho

Diagnóstico e diagnóstico diferencial

Tomografia computadorizada com demarcação de grande infarto por oclusão da artéria cerebral média direita .

Tanto o AVC hemorrágico quanto o isquêmico são diagnósticos extremamente sensíveis ao tempo. Muitas vezes, no entanto, ocorre um atraso na procura de ajuda médica, seja pela ausência de dor do quadro clínico, porque nenhuma ajuda pode ser solicitada devido aos sintomas restritivos, seja porque o AVC ocorre pela primeira vez durante o sono. Nesses casos, os serviços de emergência costumam ser alertados apenas por parentes preocupados.

Os problemas descritos acima tornam urgente a realização de uma avaliação médica rápida para a indicação potencial de terapia de lise, cuja janela de tempo efetiva é geralmente considerada de 4,5 horas após o início dos sintomas. Mesmo dentro dessa janela de tempo para a aplicação de medidas adequadas para restaurar o suprimento de sangue, foi demonstrado que a terapia deve ser iniciada o mais cedo possível, a fim de minimizar os danos permanentes. Na representação de quase todas as formas de AVC, os aparelhos modernos de ressonância magnética com sequências especializadas, ponderadas em perfusão-difusão e outras sequências especializadas (FLAIR, T2 *) têm se mostrado superiores. Anamnese e quadro clínico ainda são freqüentemente a CCT . Em princípio, isso é adequado para excluir rapidamente as contra-indicações primárias da terapia de lise com RtPA , a presença de hemorragia intracraniana e um tumor cerebral. No entanto, especialmente quando o início dos sintomas não é claro, a ressonância magnética é capaz de determinar uma incompatibilidade de perfusão-difusão, ou seja, a representação de uma área sobre a qual a imagem ponderada por perfusão já é conspícua, mas a imagem ponderada por difusão ainda não é chama a atenção uma impressão do que já foi danificado em relação à área a ser danificada (penumbra).

Se surgir a ocasião, diagnósticos adicionais podem incluir:

As possibilidades de diagnóstico diferencial no AVC isquêmico são múltiplas:

Exame de CCT em um paciente com acidente vascular cerebral isquêmico no hemisfério esquerdo (área de suprimento da artéria cerebri anterior e da artéria cerebral média ).

terapia

Admissão à unidade de AVC

Mesmo para o tratamento inicial de pacientes com AVC (apoplexia) ou com suspeita de AVC, a internação hospitalar deve, se possível, ocorrer em uma enfermaria especial para pacientes com AVC, a chamada unidade de AVC . O primeiro objetivo é oferecer ao paciente um diagnóstico rápido e ideal para determinar a terapia ideal. O tratamento posterior baseia-se no monitoramento contínuo e intensivo do paciente. Os parâmetros básicos de pressão arterial, pulso, temperatura, açúcar no sangue e respiração são monitorados continuamente. A estreita cooperação entre várias disciplinas médicas, como neurologistas, internistas, neurocirurgiões e radiologistas é outra vantagem da unidade de AVC, assim como o início precoce da reabilitação de longo prazo (fisioterapia, terapia ocupacional , fisioterapia , fonoaudiologia , fornecimento de ajudas).

Terapia de lise (trombólise)

Não fale de quaisquer contra-indicações , como velhice, doenças anteriores graves ou semelhantes. por outro lado, e se uma hemorragia cerebral foi excluída por meio de tomografia computadorizada , de acordo com os últimos resultados do estudo (meta-análise dos estudos ECASS I-III e ATLANTIS), uma tentativa pode ser feita para dissolver o coágulo sanguíneo (o trombo ) dentro de 4,5 horas ( terapia de lise ), supra novamente a área do cérebro com suprimento insuficiente de sangue e reduza os efeitos de longo prazo. Quanto mais cedo a terapia puder ser iniciada, melhor ("o tempo é o cérebro "). É feita uma distinção entre a terapia de lise sistêmica (a droga é distribuída por toda a circulação) e a terapia de lise aplicada localmente. O maior perigo no contexto da terapia de lise é o sangramento secundário. Isso pode ocorrer porque a coagulação do sangue é inibida por horas. Isso pode levar ao sangramento no cérebro com uma deterioração adicional do estado neurológico e à perda de sangue por outras feridas existentes. Os fatores de risco para sangramento relevante são idade avançada, infarto maior e dano prévio aos vasos cerebrais menores (microangiopatia do cérebro, especialmente a substância branca). Um estudo americano e europeu (por exemplo, European Cooperative Acute Stroke Study - ECASS) mostrou os efeitos positivos da terapia de lise sistêmica em pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico. Ainda não foi finalmente esclarecido se os pacientes ainda se beneficiam da terapia de lise após seis horas ou se os riscos dos efeitos colaterais os superam. Atualmente, a terapia de lise na Alemanha normalmente só é realizada até três horas após o início dos sintomas; No caso de certas subformas raras de AVC, entretanto, essa janela de tempo pode ser estendida para seis ou até doze horas ( Lit .: Guidelines 2002). Em setembro de 2008, o terceiro estudo europeu sobre o tratamento do AVC com terapia de lise mostrou que o tratamento pode ser realizado até 4,5 horas após o início dos sintomas de falha. Uma individualização do conceito de terapia de lise está sendo amplamente discutida no mundo profissional. Por exemplo, através do uso de ressonância magnética (MRT), uma lise pode ser útil mesmo após a janela de 4,5 horas (ou se o início dos sintomas não for claro, por exemplo, ao acordar do sono (acidente vascular cerebral)) se o dimensionar o dano real ao tecido e a extensão do distúrbio circulatório existente diferem um do outro (o chamado descompasso de ponderação difusão-perfusão). Um exame de ressonância magnética que seja pelo menos tão sensível quanto uma tomografia computadorizada não deve levar a um atraso significativo no início da terapia, porque quanto mais cedo a terapia de lise começar, mais eficaz ela será. A seleção de pacientes para terapia de lise também está atualmente sob escrutínio. Ou seja, também se considera submeter pacientes com sintomas de falha muito graves ou muito leves a tal terapia, uma vez que o resultado a médio prazo (ou seja, após 90 dias) parece ser melhor do que sem lise. Além disso, novos medicamentos estão sendo testados para estender a janela de tempo. Porém, a expectativa do fármaco derivado de morcegos sugadores de sangue com o inibidor Desmoteplase , que deveria ser usado até 9 horas após o início dos sintomas, não pôde ser cumprida (estudo DIAS-2).

respirando

Deve-se ter cuidado para garantir que o sangue esteja suficientemente saturado com oxigênio . Dados confiáveis ​​de estudos prospectivos não estão disponíveis no momento. Para os pacientes que não necessitam de intubação , o DGN recomenda a administração de oxigênio apenas em caso de sintomas graves, saturação periférica de oxigênio abaixo de 95% e dose de 2 a 5 litros / minuto por sonda nasogástrica. A administração geral de oxigênio foi discutida de forma controversa em 2012. Se houver padrões respiratórios patológicos, evidências clínicas ou laboratoriais de insuficiência respiratória , risco de aspiração ou aumento da turvação da consciência , a ventilação é indicada.

Pressão sanguínea

De acordo com a doutrina comum, a pressão arterial não deve ser baixada muito ou muito rapidamente, especialmente em pacientes com hipertensão pré-existente. O objetivo é tentar manter o fluxo sanguíneo na área da penumbra aumentando a pressão arterial, uma vez que a autorregulação da pressão arterial é perturbada nesta área e o fluxo sanguíneo é, portanto, dependente da pressão arterial sistêmica. A redução não ajustada da pressão arterial pode piorar os sintomas . Como orientação, a medicação só deve ser usada na fase aguda se a pressão arterial ultrapassar 220/120 mmHg. Por outro lado, também pode ser necessário o uso de medicamentos para elevar a pressão arterial a valores altamente normais. Após cerca de três dias, os valores de pressão arterial acima de 180/100 mmHg devem ser tratados, em pacientes com valores de pressão arterial elevados acima de 180/105 mmHg. No entanto, a situação do estudo não é suficiente. Nem o uso de substâncias para aumentar a pressão arterial nem para diminuir a pressão arterial está suficientemente comprovado ( Literatura : pressão arterial, 2000). Atualmente, um grande estudo (CHHIPS) está sendo realizado sobre este assunto ( Ref : Potter 2005).

Profilaxia de trombose

Uma vez que pacientes com AVC com sinais mais pronunciados de paralisia têm um risco significativamente aumentado de trombose e embolia pulmonar , a profilaxia da trombose adequada deve ser realizada desde o início. Isso pode ser feito com Na - ou Ca - heparina s. C. ou heparina de baixo peso molecular s.c. ser executado. Além disso, meias de profilaxia médica para trombose (MTPS) são usadas e a mobilização precoce é buscada como profilaxia para trombose.

Açúcar no sangue

Pretende-se uma normoglicemia ou um valor de açúcar no sangue altamente normal (ou seja, um valor de açúcar no sangue inferior a 8,9 mmol / l [160 mg / dl]). Aqui se pensa v. uma. no metabolismo cerebral, com a hipoglicemia e a hiperglicemia tendo efeitos negativos sobre a viabilidade das células nervosas.

Temperatura corporal

Um aumento da temperatura corporal ou uma peste pode piorar o prognóstico depois de um acidente vascular cerebral isquémico. Recomenda-se que as temperaturas corporais acima de 37,5 ° ativo com medicamentos antipiréticos ( antipiréticos para reduzir). No entanto, não existem estudos controlados sobre a redução ativa da temperatura corporal elevada por meio de tratamento medicamentoso ou resfriamento que demonstrem um efeito positivo da hipotermia induzida em condições clínicas. O aumento da temperatura corporal pode ser central ou causado por infecções. A pesquisa de uma infecção é recomendada, mas nenhuma terapia antibiótica profilática.

Edema cerebral

Sedação e analgesia suficientes devem ser realizadas com antecedência para tratar o edema cerebral . A terapia é baseada nos princípios da hiperosmolaridade e hiperventilação . A hipervolemia e a hiperosmolaridade podem ser alcançadas com substâncias como manitol ou glicerol ; deve haver uma inspeção rigorosa v. uma. os eletrólitos e hemoglobina feito desde os efeitos colaterais mais comuns são hemólise , overhydration e descarrilamentos eletrolíticos (devido a overhydration). Deve-se notar que o efeito da hiperosmolaridade é apenas de curto prazo e um fenômeno de rebote é esperado.

A queda na pressão parcial de dióxido de carbono arterial (paCO 2 ) que ocorre durante a hiperventilação leva à alcalose e vasoconstrição . A hiperventilação não deve ser realizada de forma muito agressiva, caso contrário o processo de infarto será intensificado pela vasoconstrição. Como regra geral, a redução da paCO 2 para 30 mm Hg leva a uma diminuição da pressão intracraniana de cerca de 30%. A hiperventilação breve com paCO 2 de 35 mm Hg (limite normal inferior) é atualmente recomendada .

O tratamento da hipotermia com resfriamento para temperatura corporal de 32–34 ° C está atualmente em fase de estudo e é realizado apenas em alguns centros, mas parece ser promissor em pacientes com traumatismo craniocerebral.

Se a pressão intracraniana aumenta e é provável ou não pode ser controlada agudamente com medicação, então a descompressão neurocirúrgica na forma de hemicraniectomia entra em consideração (por exemplo, no caso de ocupação de espaço, o chamado infarto maligno da mídia). O fator decisivo é a decisão antecipada de realizar tal operação de descompressão, i. H. apenas alguns dias após o derrame, quando começa o inchaço maciço (e não apenas quando o inchaço está totalmente desenvolvido). Vários grandes estudos randomizados controlados (DECIMAL, DESTINY e HAMLET) mostraram que a hemicraniectomia aumenta significativamente as chances de sobrevivência e incapacidade menos grave em pacientes com menos de 60 anos de idade. No entanto, a proporção de pacientes com deficiências graves dependentes de ajuda também está aumentando, portanto, recomenda-se que a vontade presumida do paciente seja incluída na decisão terapêutica.

A hemicraniectomia também parece aumentar significativamente a chance de sobrevida em pacientes com mais de 60 anos, como foi mostrado em outro estudo Destiny II controlado randomizado, cujos resultados foram publicados em 2014. Um terço desses pacientes idosos tem deficiências graves e dependerá permanentemente de ajuda externa.

O uso de esteróides é polêmico, as recomendações atuais falam contra a administração de preparações de cortisona para infartos cerebrais, já que o inchaço é causado pelas próprias células nervosas danificadas (em contraste com o chamado edema "vasogênico" nos tumores cerebrais, que é excelente para drogas semelhantes à cortisona, como a dexametasona pode responder).

profilaxia

Tratamento de fatores de risco ( as ) parte da prevenção secundária de novos infartos obrigatórios para terapia. O segundo infarto do miocárdio tem um prognóstico muito pior do que o primário.

Como regra, a medicação ASA é usada para prevenir novos derrames . Somente se houver um risco aumentado de recorrência (por exemplo, devido a uma doença arterial oclusiva periférica simultânea), isso é realizado com uma preparação de combinação de ASA- dipiridamol , clopidogrel ou fenprocumom . Ao selecionar o medicamento adequado, os demais fatores de risco devem ser levados em consideração.

Se a causa for um estreitamento (estenose) de uma artéria carótida , as diretrizes atuais recomendam terapia radiológica cirúrgica ou intervencionista na forma de uma angioplastia com stent para remover a estenose ("desobliteração carotídea"). O estudo SPACE mostrou que ambas as terapias tiveram sucessos semelhantes, com a cirurgia parecendo ter uma ligeira vantagem. É importante que uma operação seja realizada o mais cedo possível, i. H. deve ocorrer alguns dias após o AVC ou AIT, pois só assim os benefícios superarão os riscos da operação.

Complicações

  • As aspirações podem ocorrer no curso da doença , especialmente se houver dificuldade para engolir ( disfagia ) . Isso é entendido como a entrada de saliva, comida ou vômito nas vias respiratórias. Isso pode levar à pneumonia.
  • " Depressão pós-AVC "
  • Convulsões ou epilepsia podem ocorrer após o infarto .
  • Um infarto isquêmico primário pode sangrar secundariamente. Clinicamente, geralmente é um segundo evento. Nesse caso, a abordagem terapêutica é a mesma para a hemorragia intracerebral .
  • O tecido cerebral morto e a penumbra podem inchar tanto que se desenvolve um infarto que consome espaço . Os aumentos de pressão intracraniana . Para evitar o aprisionamento e, portanto, a morte do paciente, pode ser necessário criar um espaço cirurgicamente, removendo temporariamente parte do crânio ( craniectomia descompressiva ).

reabilitação

No tratamento de acompanhamento do AVC, é feita uma tentativa de reaprender as habilidades perdidas para que o paciente com AVC possa enfrentar a vida de forma independente. Às vezes, outras regiões do cérebro podem assumir as funções das áreas com falha. Tradicionalmente, as tentativas são feitas para ajudar os pacientes com a ajuda de fisioterapia , terapia ocupacional , fonoaudiologia e neuropsicologia (incluindo o atendimento e terapia mais precoce possível de acordo com o conceito de Bobath ); outros conceitos de tratamento são terapia de espelho e videoterapia .

previsão

Alguns pacientes com derrame entram em coma ou morrem. Um ano após um AVC (no sentido mais amplo), 60% dos pacientes ainda estão vivos. 64% dos pacientes que sobrevivem ao primeiro ano dependem de ajuda externa. 15% deles precisam ser cuidados em lares de idosos. O risco médio anual de acidente vascular cerebral é de 6% por cerca de cinco anos. Nos primeiros 6 meses após um AVC é de 9%, no primeiro ano está entre 13 e 14% e depois cai para 4-5% nos anos seguintes. Os casos em que os sintomas voltam a desaparecer após um curto período de tempo (ver TIA e PRIND ) devem dar à pessoa em causa um motivo para consultar um médico sobre medidas preventivas a fim de evitar qualquer recorrência. As células nervosas mortas não podem mais ser reproduzidas, mas outras partes do cérebro ainda podem assumir a função perdida após algumas semanas por meio de processos de aprendizagem. A regressão precoce dá um prognóstico favorável.

literatura

  • Jörg Braun, Roland Preuss: Guia Clínico de Medicina Intensiva. 6ª edição. Elsevier, Urban & Fischer, Munich 2005, ISBN 978-3-437-23760-7 .
  • Gerhard F. Hamann, Mario Siebler, Wolfgang von Scheidt: Stroke: Clinic, Diagnostics, Therapy, Interdisciplinary Manual. ecomed Verlagsgesellschaft, 2002, ISBN 3-609-51990-8 .
  • Graeme J. Hankey: Resultado a longo prazo após AVC isquêmico / ataque isquêmico transitório. In: Cerebrovasc Dis. 2003; 16 (supl. 1), pp. 14-19 doi: 10.1159 / 000069936 .
  • Peter Kolominsky-Rabas: Números indicativos sobre o AVC do registro populacional de AVC de Erlangen como parte do relatório de saúde federal. 2004, URL: [1]

Literatura adicional

  • Klaus Poeck, Werner Hacke: Neurology . Livro didático. 12ª edição. Springer, Berlin et al., 2006, ISBN 3-540-29997-1 .
  • HP Adams, BH Bendixen, LJ Kappelle, J. Biller, BB Love, DL Gordon: TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Classificação do subtipo de AVC isquêmico agudo. Definições para uso em ensaios clínicos multicêntricos. In: Stroke. Mar: 1993: 24, pp. 35-41.

Diretrizes:

Guia do paciente:

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  • Günter Krämer : Stroke. O que você deve saber agora. Trias, Stuttgart 1998, ISBN 3-89373-365-5 .
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Para a unidade de curso:

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Relato de experiência:

Referências individuais, notas de rodapé

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